ニューロンは,網膜のVEGFを定位することで血管新生を制限する
Keisuke Okabe1, Sakiko Kobayashi2, Toru Yamada3
1The Laboratory of Vascular Biology, School of Medicine, Keio University, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582, Japan; Department of Plastic Surgery, School of Medicine, Keio University, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582, Japan.
Cell
|November 24, 2014
まとめ
網膜神経は,血管内皮成長因子 (VEGF) を制御することによって,血管の成長を調節する. ニューロンのVEGFR2の削除は,異常な血管の成長を引き起こし,目の発達と病気に影響を及ぼします.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 発達生物学 発達生物学について
- オフタルモロジック (眼科)
背景:
- 哺乳類の血管系と神経系は,重要な解剖学的および機能的相互作用を示しています.
- ニューロンの誘導は,発達中のこれらのシステムの並行性を確立するために不可欠です.
研究 の 目的:
- 目の発達と疾患における新しい神経血管相互作用を調査する.
- 血管新生に関する網膜ニューロンにおけるVEGFR2の役割を明らかにする.
主な方法:
- 網膜の神経細胞におけるVEGFR2の遺伝的消去.
- 網膜における血管新生と血管密度の分析.
- VEGFタンパク質のレベルとニューロンによる吸収の調査.
主要な成果:
- VEGFR2は,内皮細胞だけでなく,網膜神経細胞でも高い発現率を持っています.
- ニューロンのVEGFR2欠乏症は,誤った血管新生と血管密度の増加につながる.
- この誤導は,VEGFR2欠乏性ニューロンによるVEGF吸収が不十分であることから引き起こされる.
- ニューロンのVEGFR2の欠如は,不全性網膜症における異常な再生性血管新生を促進する.
結論:
- 網膜神経は,血管化を制御するためにVEGFを定位する前例のない役割を果たします.
- この研究は,目の血管新生を調節する非正規の神経血管のクロストークメカニズムを明らかにしています.
- このメカニズムの調節不良は,不全性網膜症のような状態で病的な血管新生に貢献します.
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