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イノシトール1,4,5-トリスホスファート受容体は,小脳パルキンジェニューロン内のエンドプラズマ網膜に局限しています

C A Ross¹, J Meldolesi, T A Milner

¹Department of Neuroscience, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205.

|June 8, 1989

まとめ

イノシトール1,4,5-トリフォスファート (InsP3) 受容体は,カルシウム放出に不可欠であり,小脳プルキンジェ細胞のエンドプラズマ網膜 (ER) に位置しています. この研究は,細胞内のInsP3受容体の局所化の最初の免疫細胞化学的証拠を提供します.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
神経科学は神経科学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

イノシトール1,4,5-トリスホスファート (InsP3) は,細胞内カルシウム (Ca2+) を動員し,様々なシグナル伝達分子の作用を媒介する.
InsP3の作用の正確な細胞の位置は議論されており,間接的な証拠は,エンドプラズマ網膜 (ER),プラズマ膜,またはカルシオソームを指している.

研究の目的:

ネズミの小脳パルキンジェ細胞のInsP3受容体を免疫細胞化学的に局所する.
InsP3媒介によるカルシウム放出に関与する特定の細胞内臓器官を決定する.

主な方法:

電子顕微鏡の免疫細胞化学は,浄化されたInsP3受容体グリコタンパク質 (260,000Da) に対する抗体を用いて採用されました.
ネズミの小脳パルキンジェ細胞を研究した.

主要な成果:

InsP3受容体は,粗いER,滑らかなER,サブプラズマレミアルシスタネ,核膜など,ERの様々な部位に局所されました.
この受容体は特にミトコンドリアとプラズマ膜から欠けていた.
これは,細胞内のInsP3受容体の最初の免疫細胞化学的実証を表しています.

結論:

脳小胞のプルキンジェ細胞では,InsP3誘発のカルシウム放出は,粗い ERと滑らかな ERの両方の特化した領域,および潜在的に他の滑らかな表面構造を含む.
この発見は,InsP3の作用を媒介する単一のオーガネルの概念に異議を唱え,より広範なERベースのメカニズムを示唆しています.

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