関連する実験動画

ポストシナプス PKC または CaMKII ブロックの誘導を阻害するが,LTP の発現は阻害されない

R Malinow¹, H Schulman, R W Tsien

¹Department of Molecular and Cellular Physiology, Beckman Center, Stanford University School of Medicine 94305.

Science (New York, N.Y.)

|August 25, 1989

まとめ

ポストシナプス細胞のタンパク質キナーゼC (PKC) とCa2+カルモジュリン依存タンパク質キナーゼ (CaMKII) は,長期増強 (LTP) を誘導するために重要である. LTP発現にはプレシナプス性タンパク質キナーゼも必要である.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

長期増強 (LTP) は,シナプス可塑性の重要な細胞メカニズムです.
LTPの誘導と発現を調節する特定の生化学的経路は完全に理解されていません.

研究の目的:

LTP誘導におけるポストシナプスタンパク質キナーズの役割を調査する.
LTP発現におけるプレシナプスメカニズムの関与を特定する.

主な方法:

CA1ピラミッド細胞の細胞内マイクロエレクトロッドを使用して,シナプスポテンシャルを記録しました.
プロテインキナーゼ阻害剤,H-7,PKC19-31およびCaMKII273-302を含む,ポストシナプス的に投与した.

主要な成果:

H-7,PKC ((19-31),またはCaMKII ((273-302) のポストシナプス発送は,LTP誘導を阻害しました.
確立されたLTPは,ポストシナプスH-7には無感であるが,外部に適用されたH-7には敏感であり,プレシナプス関わりを示唆した.

結論:

ポストシナプスタンパク質キナーゼC (PKC) とCa2+カルモジュリン依存タンパク質キナーゼ (CaMKII) は,LTP誘導に不可欠である.
LTPの発現にはプレシナプス性タンパク質キナーゼが必要である.

関連する概念動画