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O-デスメチルエンカニドで治療された犬のナトリウム投与による急性電気生理学的効果

A K Bajaj¹, R L Woosley, D M Roden

¹Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee 37232.

|October 1, 1989

まとめ

二酸化ナトリウム (NaHCO3) の投与は,強力なナトリウムチャネルブロッカーであるO-デメチルエンカニド (ODE) によって引き起こされる伝導の減速を逆転させた. この研究では,ナトリウム負荷を調査しました.

科学分野:

心臓病学心臓病学
薬理学薬理学とは
電気生理学電気生理学

背景:

ナトリウムチャネル阻害薬,特にエンカニドやフレカニドのようなクラスIC剤は,逆説的に不律を悪化させる可能性があります.
導電の減速は,これらの薬物の主要なインビボ効果であり,潜在的に前動脈不良の結果につながる可能性があります.
逸話的な証拠は,乳酸ナトリウムまたは二酸化炭素ナトリウム (NaHCO3) が薬物の毒性に対抗する可能性があることを示唆しています.

研究の目的:

強力なクラスIC薬物代謝産物で前処理された犬の心室におけるナトリウム負荷の電気生理学的効果を調査する.

主な方法:

30匹の犬は,エンケニドの強力な代謝産物であるO-デメチルエンケニド (O-desmethyl encainide, ODE) を投与し,プラズマ濃度が安定し,導電の減速 (QRSとHVの間隔が長くなる) を誘導した.
維持段階では,炭酸水素ナトリウム (NaHCO3) を静脈内投与した.
電気生理学的パラメータ (QRS,HV間隔,単相行動ポテンシャル持続時間) と血清カリウムレベルは,NaHCO3投与前後に測定されました.

主要な成果:

NaHCO3の投与は10分以内に延長されたQRSとHVの間隔を大幅に短縮しました.
また,ナトリウム負荷は,心臓内単相行動ポテンシャル期間を延長した.
血清カリウム濃度は低下したが,血ODE濃度は変化しなかった.

結論:

炭酸水素ナトリウムは,犬の心室内のクラスIC薬物誘発伝導の減速を効果的に逆転させます.
これは,強力なナトリウムチャネルブロッカーに関連した毒性を管理するための潜在的な治療戦略を示唆しています.

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