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アルファ2受容体媒介による血管収縮が,結束性心不全の患者で認められる

S H Kubo¹, T S Rector, S M Heifetz

¹Cardiovascular Division, University of Minnesota, Minneapolis 55455.

|December 1, 1989

まとめ

アルファ2受容体媒介の血管収縮は,高レベルのノレピネフリンにもかかわらず,心不全患者では機能し続けています. これらのアルファ2受容体のメカニズムは強化も下調もされず,治療の可能性を示唆しています.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
神経薬理学神経薬理学について

背景:

アルファ2アドレノ受容体は血管収縮とノレピネフリン放出を調節する.
慢性的な刺激は,アドレノ受容体のダウンレギュレーションにつながる可能性があります.
心不全は,血のノルエピネフリン濃度の上昇と関連しています.

研究の目的:

心不全におけるアルファ2受容体媒介血管収縮活性を調査する.
心不全患者のアルファ2受容体の機能が変化しているかどうかを判断する.

主な方法:

隔離された前腕モデルで,静脈内ヨヒンビン注入.
11人の心不全患者と15人の健康な被験者の応答の比較.
前腕の血流量,血管抵抗,静脈内ノレピネフリン濃度の測定.

主要な成果:

ヨヒンビンは,両方のグループで用量関連の血管拡張を引き起こし,機能的なポストシナプスアルファ2血管受容体を示した.
血管拡張剤の反応は,心不全の患者と正常な被験者の間で類似していました.
ヨヒンビンは前腕の静脈性ノレピネフリンを増加させ,機能的なシナプス前アルファ2受容体阻害を示唆した.

結論:

ポストシナプスアルファ2受容体媒介血管収縮は,心不全において機能する.
ノルエピネフリン放出のプレシナプスアルファ2受容体阻害も機能しています.
アルファ2受容体のメカニズムは,慢性的なノルエピネフリンの上昇にもかかわらず,心不全では下調されません.

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