2つのインスリン受容体は,プラントホッパーにおける翼の代替形状を決定する
Hai-Jun Xu1, Jian Xue1, Bo Lu1
1State Key Laboratory of Rice Biology and Ministry of Agriculture Key Laboratory of Agricultural Entomology, Institute of Insect Sciences, Zhejiang University, Hangzhou 310058, China.
プラントホッパーにおける2つのインスリン受容体は,翼の発達を制御する. InR1は長い翼を促進し,InR2はそれを阻害し,翼のポリフェニズムとフェノタイプの可塑性の分子基盤を明らかにします.
科学分野:
- エントモロジー エントモロジー学
- 発達生物学 発達生物学について
- 進化生物学の進化生物学について
背景:
- 昆虫の特徴である翼のポリフェニズムには,長翼 (飛行能力) と短翼 (飛行能力) の形態の代替が含まれています.
- 環境要因が翼の形状の発達に影響を及ぼし,ホルモンによって媒介される可能性があるが,分子メカニズムは不明である.
研究 の 目的:
- 移住する茶色の植物,Nilaparvata lugens.の翼の形状決定を制御する分子メカニズムを解明する.
- 長い翼と短い翼の間の発達的なスイッチを調節する重要な分子プレーヤーを特定する.
主な方法:
- Nilaparvata lugensの翼の発達における2つのインスリン受容体 (InR1とInR2) の役割を調査した.
- フォスファディチリノシトール-3-OHキナーゼ (PI(3) K) -タンパク質キナーゼB (Akt) 信号伝達経路とFoxo転写因子の関与を分析した.
- 翼形態決定にリガンドIlp3の影響を調べました.
主要な成果:
- InR1とInR2は,FOXO活動を調節することによって,翼の形状の決定において対極的な役割を果たしています.
- InR1の活性化は長い翼を促進し,その無活性化は短い翼につながる.
- InR2はInR1-PI(3) K-Akt経路をネガティブに調節し,その抑制により長い翼が生じる.
- リガンドIlp3は,長翼モルフの発達を誘発する.
結論:
- 昆虫の翼ポリフェニズム調節のための分子基盤を特定し,反対のインスリン受容体作用を含む.
- 代替的な発達結果のためのバイナリ制御メカニズムを実証し,フェノタイプ性可塑性の理解を深めた.
- 昆虫の翼の形態決定を制御する発達経路に関する新しい洞察を提供した.
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