心筋グルタチオンの含有量と,イシュケミア-再流血性損傷の程度との関連

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• バイオケミストリー バイオケミストリー
• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• 心筋力学不全-再注射性損傷は,重大な臨床的懸念事項である.
• グルタチオン (GSH) は,細胞防衛機構において重要な役割を果たす重要な内生性抗酸化物質です.

研究 の 目的:

• 心筋グルタチオン (GSH) 含有量と再注射中の心筋損傷の程度との関係を調査する.
• 外因的なGSH投与の保護効果とGSH合成阻害が心筋再注射損傷に与える影響を評価する.

主な方法:

• 麻酔を受けたオープン・チェスト・ブタは,45分間の冠動脈閉塞と2時間の再注血を施した.
• グループには塩水注入,ブチオニン硫黄素 (BSO) 前治療,または静脈注入GSHを投与した.
• 心筋のGSH含有量,心臓発作の大きさ,心筋下部超構造,収縮機能が評価されました.

主要な成果:

• 塩素を注入した豚は,GSHの減少と12.5%の心臓発作のサイズを示した.
• BSOの前治療はGSHを枯渇させ,心臓発作の大きさを30.4%に増加させ,超構造的損傷を引き起こした.
• GSH輸注は,心筋のGSHを増加させ,心臓発作の大きさを7.5%に減らし,収縮機能を改善しました.
• GSHの注入は,BSOを事前に投与したブタを保護しなかった.

結論:

• 再注射中の心筋損傷は,内生的な抗酸化防御,特にグルタチオン (GSH) レベルに決定的に依存しています.
• 心筋GSHの枯渇は,損傷を著しく悪化させ,GSHのレベルを維持または増加することは保護を提供します.
• 外因的なGSH投与は再注射傷害を軽減することができますが,GSH合成が抑制された場合,その有効性は低下します.