統合された偽餌を持つ受容体ペアは,転写因子を無効にする病原体を免疫に変換します

科学分野:

• 植物免疫 植物免疫とは
• 分子植物病原体相互作用
• 微生物の毒性のメカニズムは,

背景:

• 植物細胞内核酸結合/ルシンの豊富なリピート受容体 (NLRs) は,病原体エフェクターを検出して防御を誘発する.
• RRS1-RとRPS4のNLRペアは,Ralstonia solanacearumに対する耐性を付与し,PopP2エフェクターを発生させます.

研究 の 目的:

• RRS1-RとRPS4がPopP2.2に耐性を与えるメカニズムを解明する.
• 細菌エフェクターが植物の防御経路をどのように操作するかを理解するためです.

主な方法:

• エフェクター誘発アセチレーションを検出するための生化学的測定法.
• 転写因子のDNA結合活性に関する分析.
• 植物の免疫反応と病気に対する耐性を評価する.

主要な成果:

• アセチルトランスフェラーゼエフェクターPopP2は,RRS1-R免疫受容体上のライシン残基を直接アセチル化する.
• アセチル化は,RRS1-RのWRKYドメインのDNA結合能力を破壊する.
• このアセチル化イベントは,RPS4に依存した植物免疫を誘発する.
• PopP2は,アセチル化を介して,複数の防御を促進するWRKY転写因子を標的にし,DNA結合と機能を損なう.

結論:

• RRS1-R NLRは,エフェクタ検出とDNA関連を統合して免疫を活性化します.
• バクテリアの病原体は,宿主アセチル化機構を再利用して,植物の防御を抑制することができます.
• この研究は,バクテリアの効果因子が,その毒性の活動を防御遺伝子の活性化に切り替える新しい戦略を明らかにしています.