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リパーフュージョン肺水腫

J M Klausner1, I S Paterson, J A Mannick

  • 1Department of Surgery, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115.

JAMA
|February 17, 1989
PubMed
まとめ
この要約は機械生成です。

下半身のイシュケミアの後の再注血は,炎症反応によって引き起こされるタンパク質の漏れの増加によって肺損傷を引き起こす. ニュートロフィールとトロンボキサンのような特定の化学物質は,この呼吸機能不全において重要な役割を果たします.

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科学分野:

  • 生理学 生理学とは
  • 病理学 パトロジー
  • 炎症の研究 炎症の研究

背景:

  • 低臓のイシュケミアと再注射は,ヒトでは重度の呼吸不全を引き起こす可能性があります.
  • この不全の特徴は,肺高血圧,低酸素症,非心臓発作性肺腫である.
  • 以前の研究では,タンパク質に対する肺のマイクロ血管の浸透性の増加が重要なメカニズムであることを示唆しています.

研究 の 目的:

  • 下半身のイシュケミアの後の再注血後の肺損傷のメカニズムを調査する.
  • リパーフュージョン誘発性肺損傷に関与する炎症媒介体および細胞成分を特定する.
  • この過程における白血糖B4や血栓糖などの特定の分子による役割を解明する.

主な方法:

  • 羊の肺リンパ系製剤モデルを用いて,再注射傷害を研究した.
  • タンパク質の漏れとマイクロ血管の透過性を評価するために,肺リンパを分析した.
  • 実験動物における肺組織の組織学的検査を行い,細胞内浸透物を特定しました.

主要な成果:

  • 再輸血は,タンパク質に対する肺のマイクロ血管の浸透性を高め,肺腫を引き起こします.
  • レウコトリエンB4とトロンボキサンの放出を含む炎症反応が観察されました.
  • ヒストロジカル研究では,アルベオラ毛細血管に重要な中性粒子の蓄積が示されましたが,血小板は示されていません.
  • 缺血組織から生成されるトロンボキサンは,一時的な肺高血圧と関連していました.

結論:

  • トロンボキサンは,再注血後の一時的な肺高血圧の原因である.
  • 化学吸引剤は,肺における中性粒子の結合を媒介する可能性がある.
  • 中性粒子は,酸素由来のフリーラジカル,およびトロンボキサンは,再注射損傷中に肺の透過性の変化に寄与します.