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c-myccの転写抑制剤である
E Kakkis1, K J Riggs, W Gillespie
1Department of Biological Chemistry, UCLA School of Medicine 90024.
Nature
|June 29, 1989
まとめ
プラズマサイトマ特有の抑制因子 (myc-PRF) はc-mycプロモーターに結合し,プラズマ細胞の転写を阻害する. その結合部位を削除すると,腫瘍細胞のc-myc転写が劇的に増加します.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 癌生物学 癌生物学について
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- ネズミのプラズマサイトマは,c-myc転写の規制解除と正常なアレル抑制を示す.
- プラズマサイトマに特異的なタンパク質であるmyc-PRFはc-mycプロモーターに結合し,末端分化B細胞の転写を潜在的に調節する.
研究 の 目的:
- プラズマ細胞腫細胞におけるc-myc転写の調節におけるmyc-PRFの役割を調査する.
- myc-PRFが末端微分化B細胞におけるc-mycの負の調節剤として作用するかどうかを判断する.
主な方法:
- c-myc融合構造におけるmyc-PRF結合部位のサイト指向的な削除.
- 改造された構造体がプラズマサイトマ細胞,L細胞,プレ-B細胞に変異する.
- c-mycの転写レベルを分析する.
主要な成果:
- myc-PRF結合部位の削除は,プラズマサイトマ細胞におけるc-myc融合構造の転写を30倍に増加させた.
- 削除は,myc-PRF.を欠いているL細胞やpre-B細胞の転写に有意な影響を与えない.
- Myc-PRFはmyc-CF1と相互作用し,抑圧のための協力的なメカニズムを示唆しています.
結論:
- Myc-PRFは,プラズマサイトマ細胞におけるc-myc転写の重要な負の調節剤である.
- myc-PRFとmyc-CF1の相互作用は,末端微分化B細胞におけるc-myc抑制に不可欠である.