インスリン不足状態におけるグルコーストランスポーターメッセンジャーRNAの調節
W I Sivitz1, S L DeSautel, T Kayano
1Department of Physiology & Biophysics, University of Iowa, Iowa City 52242.
インスリンは,ネズミの脂肪組織におけるGLUT-4 mRNAレベルを制御することによって,グルコースの輸送を調節する. インスリン欠乏症はGLUT-4 mRNAを劇的に減少させ,インスリン治療は迅速に回復させる.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 分子生物学は分子生物学である.
- 生理学 生理学とは
背景:
- 哺乳類における促進性グルコース輸送には,関連するタンパク質のファミリーが含まれています.
- インスリンは,GLUT-4タンパク質をプラズマ膜に移動させることで,グルコース輸送を刺激します.
- GLUT-4は,脂肪および筋肉組織におけるインスリン反応性の主要なグルコーストランスポーターです.
研究 の 目的:
- インスリンによるGLUT-4遺伝子発現の調節を in vivoで調査する.
- ネズミの脂肪組織におけるGLUT-4 mRNAレベルに対するインスリン欠乏と補充の影響を決定する.
主な方法:
- GLUT-4メッセンジャーRNA (mRNA) の安定状態レベルを,断食ラットとストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットの脂肪組織で測定した.
- インスリン治療または再給餌後のGLUT-4 mRNAレベルの評価.
- 赤血球/HepG2/ネズミの脳型グルコーストランスポーターのmRNAレベルとの比較.
主要な成果:
- 断食またはインスリン欠乏が脂肪組織のGLUT-4 mRNAレベルを10倍に低下させた.
- 糖尿病のラットのインスリン治療または断食ラットの再給餌により,GLUT-4 mRNAレベルが急速に回復しました.
- GLUT-4 mRNAレベルは,インスリン補充後のコントロールレベルを大幅に上回った.
- これらの条件下では,他のグルコーストランスポーターmRNAのレベルは変化しませんでした.
結論:
- ネズミの脂肪組織におけるGLUT-4 mRNAのインビヴォ発現は,インスリンによって調節されます.
- インスリンは,GLUT-4 mRNAの豊富性を制御する上で重要な役割を果たし,グルコース輸送能力に影響を与えます.
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