再結合バキュロウイルスに感染した昆虫の細胞からHIV-1前駆体Pr55gagのウイルスのような粒子を集めて放出する

D Gheysen¹, E Jacobs, F de Foresta

¹Department of Molecular and Cellular Biology, SmithKline Biologicals, Rixensart, Belgium.

Cell

|October 6, 1989

まとめ

昆虫の細胞における再結合バキュロウイルスの発現は,プラズマ膜のHIV-1ガグ粒子の形成を模倣する. ミリストイレーションは芽生えに不可欠であり,細胞プラズマ/核の蓄積はそれなしに起こります.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
分子生物学は分子生物学である.
細胞生物学細胞生物学

背景:

ヒト免疫不全ウイルス1型 (HIV-1) のガグ前駆体 (Pr55gag) は,ウイルス粒子の集合と成熟に不可欠である.
逆ウイルス形質変異の分子機構を理解することは,抗ウイルス戦略の開発に不可欠です.

研究の目的:

昆虫細胞における異質発現を用いた粒子形成におけるHIV-1ガグ前駆体処理とミリスチル化の役割を調査する.
レトロウイルス粒子の形質変異に関与する分子現象を解明する.

主な方法:

再結合バキュロウイルスに感染した昆虫の細胞におけるHIV-1ガグ前駆体の発現.
遺伝子操作によるガグ粒子の組み立て,標的化,および処理の分析 (例えば,N端末のグリシン欠損,C端末の欠損).

主要な成果:

HIV-1ガグ前駆体は,プラズマ膜を標的とし,100~120nmの粒子を形成し,未成熟のHIV粒子の芽生えを模倣する.
N端のグリシンのミリスチル化は粒子の芽生えに不可欠であり,その欠如は細胞プラズマと核の蓄積につながります.
C端末 (p16) を削除すると,粒子の集合は廃止されるが,膜標的化/エヴァギネーションは廃止されない.
ポリ遺伝子との共同発現は,ガグ処理を強化し,粒子の形成を減少させます.

結論:

昆虫の細胞におけるHIV-1ガグの異質表現は,レトロウイルス粒子の形態発生を研究するための貴重なモデルを提供します.
ミリスチル化が芽生える過程で重要な役割を果たし,非アサイル化ガグはウイルスのライフサイクルで他の機能を果たす可能性があります.
Gag前駆体の特定のドメインは,粒子組立の異なるステップに不可欠です.

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