トリパノソーマ・ブルセイからの細胞外小胞は,ウイルス性因子の伝播を媒介し,宿主貧血を引き起こす
Anthony J Szempruch1, Steven E Sykes1, Rudo Kieft1
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Georgia, Athens, GA 30602, USA.
Cell
|January 16, 2016
まとめ
アフリカのトライパノソームはSRAのような毒性因子を伝達する細胞外小胞 (EVs) を放出し,免疫回避を可能にします. これらのEVは赤血球のクリアランスを引き起こし,貧血を引き起こします.
科学分野:
- 寄生虫学
- 細胞生物学
- 免疫学
背景:
- 細胞間通信は寄生虫の発達と宿主の免疫回避に不可欠です
- アフリカのトライパノソームは 重要な病気を引き起こす寄生虫で 宿主細胞と複雑なコミュニケーションをします
研究 の 目的:
- アフリカのトライパノソームにおけるウイルス性と宿主病理を媒介する細胞外小胞 (EVs) の役割を調査する.
- トリパノソームEVが免疫回避と疾患発症にどのように寄与するかを理解する.
主な方法:
- アフリカの血流トライパノソームによって生成される膜性ナノチューブと細胞外小胞 (EVs) の特徴.
- SRAのような毒性因子に焦点を当てた,トリパノソームEV内のタンパク質含有量の分析.
- EV を経由して他のトライパノソームへのSRAの移転と,宿主赤血球とのEVの融合を調査する.
主要な成果:
- トリパノソームEVはフラゲル膜から発生し,毒性に関連したフラゲルタンパク質を含んでいます.
- トライパノソーマ・ブルセイ・ロデシエンスのEVは,ヒトの感染性にとって不可欠なSRAタンパク質を携えています.
- EVはSRAを非感染性トライパノソームに転送し,免疫回避を促進し,赤血球のクリアランスを誘発し,貧血を引き起こす可能性があります.
結論:
- トリパノソームEVは,遺伝的でない毒性因子の転移のための器官として作用する.
- EVは寄生虫の免疫回避に重要な役割を果たし,宿主赤血球の改造を誘導し,貧血に寄与する.
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