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エンドセリアルインタールヒキン-8:白血球-エンドセリアル相互作用の新型阻害剤

M A Gimbrone¹, M S Obin, A F Brock

¹Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115.

Science (New York, N.Y.)

|December 22, 1989

まとめ

炎症的刺激により,血管細胞は中性粒子を粘着させるが,細胞は,この粘着と炎症を軽減するためにインタールイキン-8 (IL-8) を放出する.

科学分野:

血管生物学血管生物学とは
免疫学免疫学とは
セルラー・シグナリング

背景:

炎症的刺激は,中性粒子の血管内皮細胞への粘着を増加させる可能性があります.
この高度な粘着は一時的であり,可逆的である.
活性化された内皮細胞は白血球結合阻害剤 (LAI) を分泌する.

研究の目的:

活性化された内皮細胞によって分泌される白血球粘着阻害剤 (LAI) を特定する.
中性粒子の粘着と血管炎症の調節における内皮系由来IL-8の役割を調査する.

主な方法:

人間の血管内皮細胞の細胞培養.
炎症剤による刺激.
中性粒子の粘着を測定する.
エンドセリウム由来LAIの特定と浄化.
ニュートロフィルの粘着に対する浄化されたIL-8の抑制効果を試験する.

主要な成果:

活性化された内皮細胞によって分泌される主要なLAIは,内皮のインタールイキン-8 (IL-8) として特定されました.
内皮のIL-8の主な形態は,拡張されたアミノ端末変異体である.
浄化された内皮細胞IL-8および再結合ヒトIL-8は,ナノモラー濃度で活性化された内皮細胞への中性粒子の結合を阻害した.
内皮のIL-8は,中性粒子の媒介による損傷から内皮の単層を保護した.

結論:

内皮由来のIL-8は,血管内皮への中性粒子の粘着の自然な阻害剤として作用する.
IL-8は,血管壁のインターフェースの炎症反応を弱める上で重要な役割を果たします.
このメカニズムは,炎症中の中性粒子の媒介による損傷を制限するのに役立ちます.

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