Lypd8は,鞭状の微生物群と結腸内皮質の分離を促進する
Ryu Okumura1,2, Takashi Kurakawa1, Takashi Nakano3
1Laboratory of Immune Regulation, Department of Microbiology and Immunology, Graduate School of Medicine, WPI Immunology Frontier Research Center, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan.
8 (Lypd8) プロテインを含むLy6/PLAURドメインは,鞭状細菌がマウスの大腸上皮に侵入するのを防ぐ. Lypd8は,細菌と上皮細胞を分離し,腸の炎症を軽減することによって,腸内ホメオスタシスを維持します.
科学分野:
- 微生物学
- 免疫学
- 胃腸内科
背景:
- 腸内皮質細胞は 内側と外側の粘液層を持ち 腸内ホメオスタシスに不可欠です
- 細菌の侵入を防ぐ小腸のメカニズムは知られていますが,大腸の上皮細胞と細菌の分離メカニズムは不明です.
研究 の 目的:
- 細菌と結腸内皮質を分離するメカニズムを解明する.
- 8 (Lypd8) を含むLy6/PLAURドメインが,細菌の侵入を防止し,腸内ホメオスタシスを維持する役割を調査する.
主な方法:
- マウスの結腸内皮質におけるLypd8発現と局所化を調査した.
- Lypd8の鞭打ちされた細菌への結合を評価した.
- 細菌の侵入とデクストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘発性大腸炎を研究するためにLypd8ノックアウト (Lypd8-/-) マウスを使用した.
- Lypd8- / - マウスにおける鞭状細菌と大腸炎に対する抗生物質治療の効果を調べた.
主要な成果:
- Lypd8は,大腸の最も上の層で選択的に発現し,に分泌されます.
- Lypd8は,Proteus mirabilisを含む鞭打ちされた細菌と結合し,その運動性を抑制する.
- Lypd8の欠乏は,内部の粘液層に鞭打ちされた細菌と上皮の侵入につながる.
- Lypd8- / - マウスはDSS誘発の腸炎に敏感度が高く,フラゲル化した細菌を除去することで改善されます.
結論:
- Lypd8は,鞭状の細菌が結腸上皮に侵入するのを防ぐ上で重要な役割を果たします.
- Lypd8は腸内細菌と結腸内皮細胞の分離を媒介する.
- Lypd8は腸内ホメオスタシスを維持し,炎症を予防するために不可欠です.
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