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Neurogenesis and Regeneration of Nervous Tissue01:15

Neurogenesis and Regeneration of Nervous Tissue

2.0K
In the CNS, neurogenesis, the birth of new neurons from stem cells, is limited to the hippocampus in adults. In other regions of the brain and spinal cord, neurogenesis is almost non-existent due to inhibitory influences from neuroglia, especially oligodendrocytes, and the absence of growth-stimulating cues. The myelin produced by oligodendrocytes in the CNS inhibits neuronal regeneration. Furthermore, astrocytes proliferate rapidly after neuronal damage, forming scar tissue that physically...
2.0K

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Hansen Lui1, Jiasheng Zhang1, Stefanie R Makinson2

  • 1Department of Pathology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA.

Cell
|April 27, 2016
PubMed
まとめ

マウスにおけるプログランウリンの欠乏は,年齢に依存するマイクログリアの活性化を引き起こし,シナプス喪失と強迫性行動を引き起こす. 補足C1qaを抑制すると,これらの神経変性効果が軽減されます.

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科学分野:

  • 神経科学
  • 免疫学
  • 遺伝学

背景:

  • マイクログリアは脳ホメオスタシスに不可欠ですが,神経変性におけるその役割は議論されています.
  • プログランウリン (Grn) 欠乏症は前頭葉認知症 (FTD) と関連しているが,その根本的なメカニズムは不明である.

研究 の 目的:

  • マイクログリアの活性化と神経変性におけるプログランリン欠乏の役割を調査する.
  • Grn欠乏が脳機能と行動に影響するメカニズムを解明する.

主な方法:

  • Grn欠乏したマウスのマイクログリアのトランスクリプトームプロファイリング.
  • マイクログリアの浸透,シナプス剪定,タラモコルチカル回路活動の分析.
  • C1qaの遺伝子削除により,Grn-/-) 現象型への影響が評価される.

主要な成果:

  • GRN欠乏症は,ミクログリアにおけるリソソームと免疫遺伝子の年齢依存的なアップレギュレーションを引き起こした.
  • Grn(-/-) マウスは,シナプス切断の増加,タラモコルチカル過興奮,およびOCDのような行動を示した.
  • C1qaの消去により,シナプスの切除が減少し,神経変性が緩和され,Grn-/ - マウスの生存期間が改善されました.

結論:

  • プログランウリンは通常,老化中に異常なマイクログリアル活性化を抑制します.
  • コンプリメントの活性化とマイクログリア媒介のシナプス剪定は,Grn欠乏症における神経変性の主要な原動力である.
  • マイクログリア補完体経路をターゲットにすることで,FTDおよび関連する疾患の治療戦略を提供することができます.