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セロトニン1c受容体の子宮外発現と悪性変異の誘発
D Julius1, T J Livelli, T M Jessell
1Department of Biochemistry and Molecular Biophysics, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 10032.
Science (New York, N.Y.)
|June 2, 1989
まとめ
セロトニン5HT1c受容体を線維芽細胞に導入すると,線維芽細胞が変形し,プロトオンコゲンとして作用します. このがん状態とマウスの腫瘍形成を維持するために,継続的な受容体活性化が必要でした.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- 神経伝達物質受容体は通常,ニューロンに限られていますが,それらの下流の信号伝達経路は,さまざまな細胞タイプに存在しています.
- セロトニン5HT1c受容体は,脳特有の神経伝達物質受容体である.
研究 の 目的:
- 非ニューロン細胞 (線維芽細胞) でのセロトニン5HT1c受容体発現の機能的影響を調査する.
- セロトニン5HT1c受容体が,線維芽細胞におけるプロトオンコゲンとして作用できるかどうかを決定する.
主な方法:
- 機能的なセロトニン5HT1c受容体をNIH 3T3線維芽細胞に導入する.
- 変換された焦点の生成と維持の観察.
- 変異細胞を裸のマウスに注入することによって腫瘍起源性の評価.
主要な成果:
- NIH 3T3細胞におけるセロトニン5HT1c受容体の発現は,変化した焦点の頻繁な生成につながった.
- セロトニン受容体の継続的な活性化は,持続的な変容に不可欠でした.
- 変形した焦点から派生した細胞は,裸のマウスの体内に植え付けられ,腫瘍を形成した.
結論:
- セロトニン5HT1c受容体は,NIH 3T3フィブロブラストで発現すると,プロトオンコゲンとして機能する.
- この研究は,神経細胞以外の文脈における神経細胞受容体の腫瘍発生的可能性を実証しています.