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ウイルスに起因する記憶障害では,補完体-ミクログリア軸がシナプス損失を誘導する.

Michael J Vasek1, Charise Garber1, Denise Dorsey1

  • 1Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri 63110, USA.

Nature
|June 24, 2016
PubMed
まとめ

ウェストナイルウイルスの感染は,脳シナプスの補充媒介による除去を誘発することによって,記憶喪失を引き起こす. この研究は,WNVの生存者におけるマイクログリアとシナプス剪定を含むメカニズムを特定しています.

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科学分野:

  • 神経科学
  • 免疫学
  • ウイルス学

背景:

  • ウェストナイルウイルス (WNV) の神経侵襲性疾患の生存者はしばしば慢性的な認知障害,特に記憶障害を経験します.
  • WNVに起因する記憶障害の根本的なメカニズムはほとんど不明です.
  • 生まれながらの免疫の一部であるコンプリメントカスケードは,発達中のシナプス剪定を媒介することが知られている.

研究 の 目的:

  • WNVによる認知障害のメカニズムを調査する
  • ヒトのWNV神経侵襲性疾患とその後遺症を再現するマウスモデルを確立する.
  • WNVに関連した記憶機能障害における補完系とマイクログリアの役割を特定する.

主な方法:

  • WNV変異体 (WNV-NS5-E218A) を利用して,マウスの神経侵襲性疾患をモデル化し,ヒトの結果を模倣した.
  • 回復したマウスの空間的学習,海馬病理,マイクログリア活動,遺伝子発現を評価した.
  • WNVに感染し回復したマウスとヒトのサンプルで,補完成分C1QA,プレシナプス端末,およびマイクログリアル吸収を調べた.
  • マイクログリア欠乏症 (Il34 ((- -)) と補足経路阻害 (C3またはC3a受容体欠乏症) の保護効果を調査した.

主要な成果:

  • ネズミのWNV- NS5- E218A感染は,空間学習の障害と回復後の持続的なファゴシトマイクログリアを引き起こした.
  • 空間記憶の欠陥を持つマウスの海馬で補完体駆動遺伝子の発現の増加が観察されました.
  • ヒポカンパのCA3前シナプス端末の喪失は,ネズミのモデルとヒトの死後のサンプルの両方で明らかでした.
  • 急性感染と回復の間,前シナプス端末の微小膠状の吸収が発生しました.
  • 縮小したマイクログリアまたは補完経路の欠陥を持つマウスは,WNV誘発のシナプス喪失から保護された.

結論:

  • WNV誘発の空間記憶障害のための新しいマウスモデルが開発されました.
  • ウイルス感染は,成人のニューロンのプレシナプス端末の補足媒介による除去を誘発する.
  • マイクログリアとコンプリメントの活性化を含むこのメカニズムは,WNVの生存者における神経認知障害の潜在的な説明を提供します.