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インタールイキン-5に対する抗体は,マウスのヘルミント誘発のエオシノフィリアを抑制する

R L Coffman¹, B W Seymour, S Hudak

¹DNAX Research Institute, Palo Alto, CA 94304.

Science (New York, N.Y.)

|July 21, 1989

まとめ

インターリューキン-5は寄生虫感染中にエオシノフィルの生成を促し,インターリューキン-4は免疫グロブリンE (IgE) レベルを調節する. Tヘルパー2細胞からのこれらの独特のサイトカインは,独立した免疫反応を制御します.

科学分野:

免疫学免疫学とは
寄生虫学とは,寄生虫学である.
分子生物学は分子生物学である.

背景:

ネズミのニポストロンギルス・ブラジリエンシス感染は,エオシノフィリアとIgEの上昇を引き起こします.
エオシノフィルとIgEは,寄生性ネマトードに対する免疫応答の重要な構成要素です.
TH2細胞とその分泌するIL-4やIL-5のようなサイトカインは,これらの反応に関与しています.

研究の目的:

N. brasiliensis感染中にエオシノフィリアとIgEの産生を調節するインタールイキン-5 (IL-5) とインタールイキン-4 (IL-4) の特定の役割について調査する.
これらの免疫経路において,IL-5とIL-4が独立して作用するか,または依存して作用するかどうかを判断する.

主な方法:

ネマトードニッポストロンギルス (Nippostrongylus brasiliensis) に感染したネズミのモデル.
IL-5とIL-4を標的にするモノクローナル抗体の投与
血液のエオシノフィルの数値と肺のエオシノフィルの浸透量の定量化.
血清の免疫グロブリンE (IgE) レベルを測定する.

主要な成果:

IL-5に対する抗体は,血液と肺のエオシノフィリアを完全に抑制しましたが,IgEレベルには影響しませんでした.
IL-4に対する抗体は,寄生虫によって誘発されたIgEの産生を抑制したが,エオシノフィリアには影響を及ぼさなかった.
これらの発見は,IL-5とIL-4の異なる規制役割を示しています.

結論:

インタールイウキン-5は,寄生虫感染時のエオシノフィルの生体内産生と徴募に不可欠です.
インタールイウキン-4は,寄生虫刺激への反応としてIgEの産生を調節するために不可欠です.
エオシノフィルとIgEの産生は,TH2 CD4+ T細胞によって産生される異なるサイトカインによって異なる形で調節されます.

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