甲状腺皮質の上皮細胞は,抗原プレゼンテーションの完全な能力を欠いている

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• 胸腺細胞と胸腺ストロマル細胞の相互作用は,Tリンパ球の発達と選択に極めて重要です.
• 甲状腺内の抗原プレゼンテーションは,自己と外来抗原を区別するために不可欠です.
• 以前の研究では,皮質の上皮細胞,マクロファージ,およびデンドリット細胞を,自己MHCクラスII/Ia複合体を発現するチミス抗原呈現細胞として特定しました.

研究 の 目的:

• 甲状腺皮質上皮質細胞の抗原呈現能力を調査する.
• 皮質上皮質細胞が,抗原/Ia複合体を発現しているにもかかわらず,Tリンパ球クローンを刺激することに失敗する理由を特定する.
• 皮質上皮質細胞に対するTリンパ球の応答性を回復する方法を探求する.

主な方法:

• T細胞ハイブリドトーマを利用して,胸骨幹細胞によるTリンパ球刺激を評価した.
• 共同培養のTリンパ球クローン (TH1とTH2) と胸膜皮質の上皮細胞.
• T-リンパ球の応答性に対する効果を評価するために,マウリンリンパホキンのインターリューキン-1βを導入した.

主要な成果:

• 甲状腺皮質の上皮細胞は,自己抗原/Ia複合体を構成的に発現しますが,Tリンパ球クローン (TH1とTH2の両方) を刺激しません.
• この刺激の欠如は,抗原特異的認識のために必要な抗原/Ia複合体の存在にもかかわらず起こります.
• 培養システムにインタールイキン-1βを添加すると,TH2クローンの反応性が回復した.

結論:

• 甲状腺皮質の上皮細胞は,抗原を提示する機構を持っているが,共刺激信号がないか,Tリンパ球の活性化を防ぐ抑制信号を持っている.
• インターリューキン-1βは,TH2クローンに対する皮質上皮質細胞の非刺激的現象型を克服することができ,シトカインが胸膜選択における役割を示唆しています.
• 皮質上皮質細胞の非刺激的な性質と,インタールイキン-1βの回復効果の背後にある正確なメカニズムを明らかにするために,さらなる研究が必要である.