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レーノード病におけるデジタル神経ブロックにもかかわらず,血管縮性攻撃の誘導と現象
R R Freedman1, M D Mayes, S C Sabharwal
1Department of Psychiatry (Cellular and Clinical Neurobiology), Wayne State University, School of Medicine, Detroit, Michigan.
Circulation
|October 1, 1989
まとめ
レイノード症候群における血管縮性発作は,神経の関与なしに起こる可能性があります. この研究は,共感性多動性がレイノード病発作の主な原因ではないことを示唆しています.
科学分野:
- 血管医学 血管医学とは
- 皮膚科 皮膚科について
- レウマトロジーの病理学
背景:
- レイノード症候群の特徴は,四肢における血管縮性攻撃である.
- レイノード症候群の正確な原因,特に同情神経の役割については,議論が続いている.
研究 の 目的:
- レイノード現象の血管縮性発作を誘発するエフェルントデジタル神経の役割を調査する.
- シンパティック・ハイパーアクティビティがレイノードの発作の発生に不可欠であるかどうかを判断する.
主な方法:
- idiopathic Raynaud's disease と scleroderma の患者で,環境および局所的な冷却を使用して血管縮性攻撃を誘導する.
- 神経信号を遮断するために,手ごとに2本の指でデジタル神経の局所麻酔.
- 麻酔を受けた指と無傷の指における血管縮性発作の頻度の評価,独立した評価者による写真によるスコア付け.
主要な成果:
- 血管パスティック発作は,イディオパシーレイノード病と硬化症の両方の患者の大多数で成功裏に誘発されました.
- 神経阻害の指と逆側無傷の指の間では,血管縮性発作の頻度において有意な違いは観察されなかった.
- これらの発見は,発作がエフェレントのデジタル神経活動とは独立して起こる可能性があることを示しています.
結論:
- レイノード症候群における血管パスティック発作は,エフェルントデジタル神経の直接関与なしに現れます.
- この結果は,共感性多動性がレイノード病の主な病因因であるという仮説に異議を唱えている.
- レイノード現象の背後にある正確なメカニズムを解明するために,さらなる研究が必要である.