ビタミンB₃はミトコンドリアの脆弱性を調節し,老いたマウスの緑内障を予防する

科学分野:

• 眼科について
• 神経科学
• ゲロントロジー

背景:

• グラウコマは神経変性疾患で,特に高齢者の視力低下を引き起こします.
• グラウコマの発症と年齢関連の神経の脆弱性の根本的なメカニズムは不明です.

研究 の 目的:

• ニューロンの機能不全の原因を 調べるために
• ニコチナミドアデニンジヌクレオチド (NAD+) の年齢関連の神経の脆弱性における役割を調査する.
• 緑内障に対するNAD+前駆体と遺伝子治療の治療の可能性を評価する.

主な方法:

• グラウコマに罹患しやすいマウスのモデルを用いて,年齢関連の変化を研究した.
• 網膜ニューロンにおけるミトコンドリア機能とNAD+レベルを評価した.
• 経口でニコチナミド (ビタミンB3) やNmnat1遺伝子治療を投与した.
• グラウコマの発症に対する予防効果と介入効果を評価した.

主要な成果:

• ミトコンドリアの異常は,退化に先立つ神経機能障害の初期要因として特定されました.
• 網膜のNAD+レベルは年齢とともに低下し,神経の脆弱性が増加しました.
• ニコチナミド (ビタミンB3) とNmnat1遺伝子療法は重要な保護効果を示した.
• 最も高い用量では,眼の93%が緑内障の発生から保護された.

結論:

• ミトコンドリアの機能障害とNAD+の減少は,年齢に関係する緑内障の重要な要因です.
• ビタミンB3とNmnat1の遺伝子治療は グラウコマの予防と治療に有望です
• これらの発見は,緑内障やその他の年齢関連の神経変性疾患に対する ビタミンB3の治療の可能性を裏付けています.