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インタールイウキン-1は,下体皮質ホルモンのコルチコトロピン放出因子の分泌を刺激する
R Sapolsky1, C Rivier, G Yamamoto
1Department of Biological Sciences, Stanford University, CA 94305.
Science (New York, N.Y.)
|October 23, 1987
まとめ
免疫シグナル伝達分子であるインターレウキン-1 (IL-1) は,コルチコトロピン放出因子 (CRF) の放出を刺激することで,脳のストレス反応を活性化し,感染中にグルココルチコイドの分泌につながります.
科学分野:
- 神経内分泌学の神経内分泌学
- 免疫学 免疫学とは
- ストレス生理学 ストレス生理学
背景:
- 免疫システムは,感染中に神経内分泌系に影響を与えます.
- グルココルチコイドは,副腎が分泌するストレス反応ホルモンである.
- インターリューキン-1 (IL-1) は,感染後に放出される重要な免疫媒介体です.
研究 の 目的:
- IL-1がグルココルチコイド分泌を刺激するメカニズムを調査する.
- 神経内分泌軸内でIL-1が作用する特定のレベルを決定する.
- IL-1誘発反応におけるコルチコトロピン放出因子 (CRF) の役割を明らかにする.
主な方法:
- 人間のIL-1を実験モデルに注入する.
- 視床下部からのCRF分泌の測定.
- CRFの免疫中立化により,その効果を阻害する.
- 下垂体と副腎の反応の評価.
主要な成果:
- IL-1の注入は,視床下部からCRFの分泌を著しく増加させた.
- CRFを抗体でブロックすると,IL-1誘発のグルココルチコイドの放出を防ぐことができました.
- IL-1は,下垂体や副腎を直接刺激することはありませんでした.
- IL-1は他の下垂体ホルモンの一般的放出を引き起こさなかった.
結論:
- インタレウキン-1は,脳のストレス反応軸を,特に下垂体レベルで活性化させます.
- この活性化には,コルチコトロピン放出因子 (CRF) の放出を刺激することが含まれます.
- この効果は,IL-1の発熱誘発特性とは無関係です.