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フィラデルフィアでの新しい融合トランスクリプトは,染色体陽性急性リンパ球性白血病でした
E Fainstein1, C Marcelle, A Rosner
1Department of Chemical Immunology, Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.
Nature
|November 2, 1987
まとめ
フィラデルフィア染色体 (Ph1) の9:22の転位は,ほとんどの慢性骨髄性白血病 (CML) および一部の急性リンパ性白血病 (ALL) 症例で発見されています. この転位は,ユニークなbcr-abl融合遺伝子を生成し,CMLとALLの異なるタンパク質キナーゼにつながります.
科学分野:
- 血液学 ヘマトロジ
- 分子生物学は分子生物学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- フィラデルフィア染色体 (Ph1) は,特定の白血病の特徴である9:22) 転位の結果である.
- この転位には,染色体9のabl遺伝子と染色体22のbcr遺伝子が含まれています.
研究 の 目的:
- 慢性骨髄性白血病 (CML) と急性リンパ球性白血病 (ALL) のbcr-abl融合の特定の分子機構を調査する.
- その結果生じるタンパク質製品と,白血病発生におけるその影響を特徴づける.
主な方法:
- 変位を特定するためのカリオタイプ分析.
- abl 遺伝子と bcr 遺伝子の正確な融合点を決定するための分子技術.
- RNAトランスクリプトとタンパク質発現の分析.
主要な成果:
- CMLでは,abl遺伝子がbcr遺伝子と融合し,210Kのbcr-ablタンパク質キナーゼを生成する.
- ALLでは,abl遺伝子がbcr遺伝子の5'領域に統合され,独特のトランスクリプトを形成します.
- このALL特異的なトランスクリプトは190Kのタンパク質キナーゼをコードしています.
結論:
- t(9:22) トランスロケーションは,CMLとALLにおける独特のbcr-abl融合遺伝子とタンパク質を生成する.
- これらの独特の分子現象は,これらの白血病の病原化に寄与する.