MC4R依存の食欲抑制 骨由来リポカリン2
Ioanna Mosialou1, Steven Shikhel1, Jian-Min Liu1
1Department of Physiology and Cellular Biophysics, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, New York 10032, USA.
Nature
|March 9, 2017
まとめ
骨はインスリン分泌を増やすことで血糖を調節するホルモンであるリポカリン2 (LCN2) を産生する. LCN2は脳に作用し,骨を明らかにすることで食欲を抑制します.
科学分野:
- 内分泌学
- 代謝に関する研究
- 骨の生物学
背景:
- FGF23やオステオカルシンなどのホルモンを分泌する内分泌器官として認識されています.
- 骨が腎臓の機能と 血糖の恒常化を 調節する役割を現存する研究が 強調しています
- 骨産の他のホルモンの存在と機能は ほとんど未調査のままである.
研究 の 目的:
- 新しい骨由来ホルモンを特定し,その代謝機能を明らかにする.
- 骨由来ホルモンとしてのリポカリン2 (LCN2) の役割を調査する.
- LCN2がグルコースホメオスタシスと食欲に影響を与えるメカニズムを決定する.
主な方法:
- マウスモデルでの分子と遺伝分析
- LCN2の効果を評価するための機能の喪失と獲得の実験.
- 視床下部のメラノコルチン4受容体 (MC4R) とのLCN2の相互作用の調査.
主要な成果:
- リポカリン2 (LCN2) は,骨質細胞で濃縮された分泌タンパク質として識別される.
- オステオブラスト由来のLCN2は,インスリン分泌を誘導し,グルコース耐性およびインスリン感受性を改善することによって,グルコースホメオスタシスを強化します.
- LCN2は血脳障壁を通過し,MC4Rと結合し,食欲抑制経路を活性化します.
結論:
- LCN2は,重要な代謝調節作用を持つ骨由来ホルモンとして機能する.
- オステオブラスト由来のLCN2は,MC4Rシグナル伝達を通じて食欲抑制に重要な役割を果たします.
- 食欲の内分泌調節は,骨の新しい機能として特定されています.
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