人間の帯血タンパク質は,老いたマウスの海馬機能を活性化します
Joseph M Castellano1,2, Kira I Mosher1,2,3, Rachelle J Abbey1,2,4
1Department of Neurology and Neurological Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305, USA.
Nature
|April 21, 2017
まとめ
人間の帯プラズマは老いた海馬を活性化し マウスの認知機能を高めます 帯血中の金属タンパク質酶2 (TIMP2) の組織阻害剤は,これらの可塑性促進効果の鍵となる.
科学分野:
- 神経科学
- 老化に関する研究
- 分子生物学
背景:
- 老化によって神経や認知機能が 低下し 特に海馬は 記憶や学習に 影響を及ぼします
- 記憶に不可欠なシナプス可塑性は 年齢とともに低下し,長期にわたる増強が減少し,シナプス可塑性の遺伝子が低下することが示されています.
- 若い血液因子は,年齢に関連する認知の低下に対抗することができますが,特定の因子とヒトの血におけるその存在は不明です.
研究 の 目的:
- ヒトの帯血に,年齢に起因する帯機能障害と認知機能低下を逆転させるタンパク質があるかどうかを調べる.
- コードプラズマ内の特定の因子を特定し,これらの認知促進および可塑性強化効果を明らかにする.
主な方法:
- 老いたマウスをヒトの帯血で全身的に治療した.
- 海馬の構造,機能,認知能力への影響が評価された.
- メタロプロテインゼ2の組織阻害剤 (TIMP2) が重要な因子として特定され,その役割は枯渇実験とインビトロ研究によって調査された.
主要な成果:
- ヒッポカンプスが活性化され,老いたマウスの認知機能が改善されました.
- 帯血中にある金属タンパク質酶2 (TIMP2) の組織阻害剤は,これらの認知効果のために必要であった.
- TIMP2の投与は,老いたマウスのシナプス可塑性とヒポカンプス依存性認知を高め,若いマウスの空間記憶に不可欠である.
結論:
- 人間の帯プラズマには プラスチック性を高めるタンパク質が含まれており 歳とともに認知能力の低下を逆転させることができます
- メタロプロテインゼ2の組織阻害剤 (TIMP2) は,これらの効果を媒介する重要な要因であり,正常な海馬機能に役割を果たします.
- これらの発見は,年齢や病気に関連した認知障害の治療における帯血因子の翻訳の可能性を強調しています.
