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人間のT細胞受容体デルタ遺伝子の削除は,サイト固有の再結合によって行われます
J P de Villartay1, R D Hockett, D Coran
1Laboratory of Chemical Biology, National Institute of Diabetes and Digestive, Bethesda, Maryland 20892.
Nature
|September 8, 1988
まとめ
T細胞受容体 (TCR) デルタロークスの削除は,T初期アルファ (TEA) 要素によって媒介され,アルファ-TCR形成に先行する. このプロセスは,デルタ遺伝子の多様性を排除し,T細胞発達の過程でTCR-ガンマ/デルタおよびTCR-α/β発現を調節する.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 分子生物学は分子生物学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- T細胞受容体 (TCR) のデルタおよびアルファ遺伝子は物理的に結びついているが,T細胞発達の過程で連続的に発現する.
- この配列表現は,独立した遺伝子再配列を制御する規制メカニズムを示唆する.
研究 の 目的:
- T初期アルファ (TEA) 関連再結合のメカニズムを調査する.
- TCR-デルタとTCR-アルファ遺伝子がT細胞発達の過程でどのように独立して再編成されるかを理解する.
主な方法:
- 胸骨の再編成を表すゲノムクローンの分析.
- TEA遺伝子要素の特徴と,TCR遺伝子ロカス再結合におけるその役割.
主要な成果:
- TEAに関連した再結合は,生産的な再配置の前にTCR-デルタロクスを削除します.
- この削除は,多様性 (D) デルタとJデルタ領域を排除し,アルファ-TCR形成におけるそれらの使用を防止します.
- TEAの構成 (生殖線または削除) は,TCR-gamma/deltaとTCR-alpha/betaを発現する細胞を区別する.
結論:
- TCR-deltaのTEA媒介のデリレーションがアルファ-TCR形成に先行する.
- このメカニズムは,発育中のチモサイトにおけるTCR-デルタ発現を低下調節する可能性がある.
- TEAは,T細胞の系統結合を調節する上で重要な役割を果たします.