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切断されたウイルスのトランスアクティベーターの発現は,その同類ウイルスによるリチ菌感染を選択的に阻害する

A D Friedman¹, S J Triezenberg, S L McKnight

¹Department of Embryology, Carnegie Institution of Washington, Baltimore, Maryland 21210.

|September 29, 1988

まとめ

ヘルペス・シンプレックスウイルス1型 (HSV-1) VP16タンパク質は,ウイルスの遺伝子転写を活性化します. VP16の酸性ドメインが欠けているマウス細胞は,すぐに初期の遺伝子転写がブロックされたため,HSV-1感染症の障害を示しています.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
分子生物学は分子生物学である.
遺伝子規制遺伝子規制

背景:

ヘルペス・シンプレックスウイルス1型 (HSV-1) のすぐれた初期遺伝子転写は,ビリオンタンパク質VP16によって活性化されます.
VP16の機能は,カルボキシル末端78アミノ酸内の酸性転写活性化ドメインに依存しています.

研究の目的:

HSV-1のリチ菌感染におけるVP16の酸性ドメインの役割を調査する.
VP16の機能障害が宿主細胞のウイルス遺伝子転写に影響するかどうかを判断する.

主な方法:

酸性ドメインが欠けているVP16変異体を発現する,安定的に変異したマウスL細胞の生成.
細胞がHSV-1の感染サイクルを支える能力を評価する.
これらの細胞における早期の遺伝子転写の分析.

主要な成果:

酸性ドメインを欠いたVP16を発現する細胞は,HSV-1のリチ菌感染を支えるのに選択的に障害がありました.
この障害は,早期のトランスクリプションを直ちにサポートできないことと相関していた.
ミュータントVP16のトランスアクティベーション機能は廃止され,ネイティブVP16の機能に干渉する可能性がある.

結論:

VP16の酸性ドメインは,HSV-1の炎症感染をサポートするために不可欠です.
欠陥VP16による早期の遺伝子転写の障害が,この細胞欠陥の原因である.
VP16の酸性ドメインは,ウイルスの遺伝子活性化と複製に不可欠です.

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