Jove
Visualize
お問い合わせ
JoVE
x logofacebook logolinkedin logoyoutube logo
JoVEについて
概要リーダーシップブログJoVEヘルプセンター
著者向け
出版プロセス編集委員会範囲と方針査読よくある質問投稿
図書館員向け
推薦の声購読アクセスリソース図書館諮問委員会よくある質問
研究
JoVE JournalMethods CollectionsJoVE Encyclopedia of Experimentsアーカイブ
教育
JoVE CoreJoVE BusinessJoVE Science EducationJoVE Lab Manual教員リソースセンター教員サイト
利用規約
プライバシーポリシー
ポリシー

関連する実験動画

持続的なタンパク質キナーゼ活性が,長期にわたる増強の潜在的要因となっている.

R Malinow1, D V Madison, R W Tsien

  • 1Department of Cellular and Molecular Physiology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06510.

Nature
|October 27, 1988
PubMed
まとめ

長期増強 (LTP) は,安定した基板ではなく,持続的なタンパク質キナーゼ活性によって維持されます. このキナーゼの活動は構成的であり,ブロックされた場合でも活発であり,シナプス強化のための新しいメカニズムを示唆します.

関連する実験動画

関連する概念動画

こちらも読む

関連記事

共著者、ジャーナル、引用グラフによってこの研究に関連する記事。

並び替え
Same author

Cntnap4 differentially contributes to GABAergic and dopaminergic synaptic transmission.

Nature·2014
Same author

A transition state theory approach to the kinetics of conductance changes in excitable membranes.

The Journal of membrane biology·2013
Same author

Preparation of hippocampal brain slices.

Current protocols in neuroscience·2008
Same author

AMPA receptor phosphorylation during synaptic plasticity.

Biochemical Society transactions·2005
Same author

Differential expression of alpha 1 and beta subunits of voltage dependent Ca2+ channel at the neuromuscular junction of normal and P/Q Ca2+ channel knockout mouse.

Neuroscience·2003
Same author

Imaging single synaptic vesicles undergoing repeated fusion events: kissing, running, and kissing again.

Neuropharmacology·2003

科学分野:

  • 神経科学は神経科学である.
  • 分子生物学は分子生物学である.
  • シナプスの可塑性

背景:

  • ヒポキャンパスにおける長期増強 (LTP) は,シナプス可塑性の重要なモデルである.
  • N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体はLTP誘導に不可欠ですが,LTPを維持する持続的な信号は不明です.
  • PKCやCaMKIIのようなキナーゼによるタンパク質リン酸化が,LTPの根底にあると推測されている.

研究 の 目的:

  • ヒポキャンパスのLTPを維持する持続的な信号の分子性質を調査する.
  • 安定的にリン酸化された基板,長寿命キナーゼ活性化剤,または構成的に活性なキナーゼを区別するために.

主な方法:

  • 活性化タンパク質キナーゼの阻害剤であるH-7を使用した.
  • PKCおよびCaMKII活性化剤の競争性阻害剤であるスフィンゴシンを使用しています.
  • LTPを誘発するためにテタニック刺激の前と後に投与された阻害剤.

主要な成果:

  • H-7は確立されたLTPを抑制し,継続的なタンパク質キナーゼ活性が維持に必要であることを示しています.
  • スフィンゴシンは確立されたLTPに影響を与えなかったが,事前に投与すると誘導を抑制した.
  • LTPに対するH-7の抑制効果は逆転し,LTPは自己リン酸化によって維持されませんでした.

結論:

  • ヒポキャンパスのLTPは,永久にリン酸化された基質ではなく,持続的で構成的に活性なタンパク質キナーゼ活性によって維持されます.
  • 基となるキナーゼは,その触媒機能が一時的に抑制された場合でも,活性状態にとどまります.
  • これは,継続的な活性化や自己リン酸化から独立して持続的なシナプス強化のためのユニークなメカニズムを示唆しています.