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喫煙,肺機能,アルファ1-アンチトリプシン欠乏症

E D Janus, N T Phillips, R W Carrell

    Lancet (London, England)
    |January 19, 1985
    PubMed
    まとめ

    アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症 (ZZ) の喫煙者は,より早く,より重度の肺腫を経験する. 喫煙は肺機能の低下を著しく加速し,非喫煙者と比較して寿命を短縮します.

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    科学分野:

    • 肺内科 肺内科 肺内科
    • 遺伝学 遺伝学とは
    • 内科内科は,内科の内科である.

    背景:

    • アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症 (ZZ) は,早期発症のエムフィゼマに個人を誘発する遺伝的疾患です.
    • 喫煙は,ZZ個体における肺疾患の進行を悪化させる主要な要因である.

    研究 の 目的:

    • ホモジゴスアルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の個体におけるエムフィゼマの臨床経過に対する喫煙の影響を調査する.
    • ZZ欠乏症の喫煙者と非喫煙者の間の疾患発症,進行,生存率を比較する.

    主な方法:

    • 幼児期から87歳までZZ欠乏症を有する69人の長期追跡研究 (1970年−1983年).
    • データ収集には,呼吸不全の発症の年齢,生存率,1秒 (FEV1) の強制排気量,喫煙歴 (パック年) が含まれていた.

    主要な成果:

    • ZZ欠乏症の喫煙者は,非喫煙者 (51歳) と比較して,呼吸不全の発症の平均年齢 (32歳) が有意に早くあった.
    • 死亡時の平均年齢は,喫煙者 (48歳) と非喫煙者 (67歳) の間で大幅に低かった.
    • 喫煙者は,非喫煙者と比較して,FEV1が急激に減少した (38%が予測された),そして急速に減少した (317 ml/年) (77%が予測された,80 ml/年減少).

    結論:

    • 喫煙はエムフィゼマの進行を劇的に加速し,アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の人の生存率を低下させます.
    • 禁煙は,疾患の経路を大幅に変化させ,ZZの個人に向けて結果を改善する可能性があります.
    • 早期診断と禁煙カウンセリングは,ZZに関連する肺疾患の管理に不可欠です.