神経発達のタンパク質 Musashi-1 は,Zika ゲノムと相互作用し,ウイルスの複製を促進します
Pavithra L Chavali1, Lovorka Stojic1, Luke W Meredith2
1Cancer Research UK Cambridge Institute, Li Ka Shing Centre, University of Cambridge, Robinson Way, Cambridge CB2 0RE, UK.
Science (New York, N.Y.)
|June 3, 2017
まとめ
ジカウイルスの感染は,脳の発達に不可欠なタンパク質である Musashi-1 (MSI1) との相互作用により,神経前駆体を標的にします. この相互作用は神経幹細胞の正常な機能を妨害し,ジカウイルスの流行時の小頭症を説明する可能性がある.
科学分野:
- 神経科学
- ウイルス学
- 遺伝学
背景:
- ブラジルのジカウイルスの流行は,新生児の小頭症の増加に関連しています.
- 脳の神経前駆体におけるジカウイルスの神経otropismはよく理解されていません.
研究 の 目的:
- ジカウイルスのニューロトロピズムのメカニズムを調べる
- ジカウイルスの複製と病原性に関与する宿主因子を特定する.
主な方法:
- ジカウイルスゲノムとムサシ-1 (MSI1) の相互作用を研究した.
- ジカ感染が MSI1 を内生的な標的に結合させる効果を評価した.
- ヒト胚の脳神経原始体におけるMSI1発現を調べた.
- オートソームリセッシブ小頭症の個体におけるMSI1変異を分析した.
主要な成果:
- ムサシ-1 (MSI1) はジカウイルスのゲノムと相互作用し,ウイルスの複製を促進します.
- ジカ感染はMSI1の正常な標的への結合を妨害し,神経幹細胞の遺伝子発現を変化させます.
- MSI1はヒトの胚性ニューラルプロジェニタで高度に発現する.
- MSI1の変異は,小頭症の症例で見つかりました.
結論:
- ムサシ-1 (MSI1) は,神経前駆体におけるジカウイルスの複製を可能にする主要な宿主因である.
- ジカウイルスによるMSI1機能の障害は,小頭症のような神経発達障害に寄与する.
- 神経前駆体におけるMSI1の選択的発現は,それらの感染に対する脆弱性を説明する.
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