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マクロファージがMycobacterium lepraeに反応すると,神経損傷が始まります.

Cressida A Madigan ¹, C J Cambier ², Kindra M Kelly-Scumpia ³

¹Division of Dermatology, Department of Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Department of Microbiology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.
²Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.
³Division of Dermatology, Department of Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
⁴Division of Rheumatology, Immunology, and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
⁵Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
⁶Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115, USA.
⁷Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Molecular Biology Institute, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
⁸Department of Molecular, Cell, and Developmental Biology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
⁹Division of Dermatology, Department of Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
¹⁰Department of Microbiology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Medicine, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; MRC Laboratory of Molecular Biology, Molecular Immunity Unit, Department of Medicine, University of Cambridge, Cambridge CB2 OQH, UK.

⁰Division of Dermatology, Department of Medicine, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA; Department of Microbiology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.

Cell +

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2017年8月26日

PubMedで要約を見る

まとめ

Mycobacterium lepraeは,感染したマクロファージを通して,麻痺の神経損傷を引き起こす. バクテリア

科学分野

神経免疫学
微生物学
外周神経症

背景

Mycobacterium lepraeによって引き起こされる麻痺は,外周神経病気が特徴です.
この神経損傷は,M. lepraeのフェノル性グリコリピド1 (PGL-1) とミエリン性グリアとの直接の相互作用によって生じると考えられています.

研究の目的

M.レプレイによる神経損傷の初期症状を視覚化するために
麻痺における脱ミエリン化と軸索損傷の基礎となる細胞メカニズムを解明する.

主な方法

透明なゼブラフィッシュの幼虫を用いて M. lepraeの感染をリアルタイムで画像化しました.
神経損傷における感染したマクロファージとPGL-1の役割を調査した.
酸化窒素が軸索の整合性に与える影響を評価した.

主要な成果

脱エリン化と軸索損傷は,細菌によって直接ではなく,M. lepraeに感染したマクロファージによって引き起こされます.
M. leprae PGL-1を発現するマクロファージは神経毒性を誘発し,PGL-1の役割を確認した.
PGL-1はマクロファージの窒素酸化合成を誘発し,ミトコンドリアを損傷し,脱ミエリン化を引き起こす反応性窒素種を生成する.

結論

生まれながらのマクロファージは,M. leprae PGL-1に反応し,麻痺で神経損傷を引き起こします.
この研究では,マクロファージから派生する窒素酸化物が,麻痺に関連した神経病変に関与する新しいメカニズムを特定しました.

キーワード:

麻疹マクロファージミコバクテリアミエリン神経損傷フェノール・グリコリピドゼブラフィッシュ

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