ニューロメディンUによる2型先天性リンパ球の神経調節
Vânia Cardoso1,2, Julie Chesné1,2, Hélder Ribeiro1,2
1Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina de Lisboa, Universidade de Lisboa, Av. Prof. Egas Moniz, Edifício Egas Moniz, 1649-028 Lisboa, Portugal.
Nature
|September 5, 2017
まとめ
神経細胞は,ニューロメディンU (NMU) を使用して,グループ2の先天性リンパ球細胞 (ILC2) と呼ばれる免疫細胞を直接制御します. このニューロン-ILC2通信は組織保護と免疫反応を迅速に可能にします.
科学分野:
- 免疫学
- 神経科学
- 細胞生物学
背景:
- グループ2の先天性リンパ球 (ILC2s) は炎症,組織修復,代謝バランスに不可欠です.
- 一部の免疫細胞は神経系の信号を感知しますが,神経細胞によるILC2の直接的な制御はよく理解されていません.
研究 の 目的:
- ILC2機能の調節におけるニューロン由来信号の役割を調査する.
- ニューロンがILC2と通信するメカニズムを解明する.
主な方法:
- ネイロメディンU (NMU) とその受容体 (Nmur1) をマウスで研究した.
- ILC2の活性化とサイトカインの産生に対するNMUの効果を in vitroと in vivoで調べました.
- 機能的影響を評価するために,ILC2sにおけるNmur1の遺伝的消去を活用した.
- 粘膜ニューロンとILC2の間の解剖学的関係を観察した.
主要な成果:
- ILC2はニューロメディンU受容体1 (Nmur1) を発現し,粘膜ニューロンはNMUを生成する.
- NMUは直接ILC2sを活性化し,NMUR1経由で炎症性および組織修復性サイトカインの急速な生成につながります.
- NMUのシグナル伝達には,カルシヌーリンとNFATの活性化経路が含まれています.
- In vivoのNMU治療は2型免疫反応を誘発した.
- ILC2に特異的なNmur1除去により,タイプ2の反応とワーム感染制御が低下した.
- ニューロンは病原体に関連した分子 (アラミン) を感知して,ILC2sを制御するNMUを放出します.
結論:
- 機能的なニューロン-ILC2ユニットが存在し,NMUシグナル伝達によって媒介されます.
- この神経免疫軸は ニューロンによる組織保護を迅速に提供します
- 協調した神経免疫反応は 生まれつきの免疫と宿主の防御に不可欠です
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