母親の腸内細菌は,ネズミの子どもの神経発達異常を促す
Sangdoo Kim1, Hyunju Kim1, Yeong Shin Yim2
1Division of Infectious Diseases and Immunology and Program in Innate Immunity, Department of Medicine, University of Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts 01605, USA.
Nature
|September 14, 2017
まとめ
神経発達障害に関連した母親の免疫活性化 (MIA) は,Tヘルパー17 (TH17) 細胞の分化を促進する腸内細菌を必要とします. このバクテリアは 母親の免疫信号と共に 子孫に異常を起こすのです
科学分野:
- 神経科学
- 免疫学
- 微生物学
背景:
- 母親の免疫活性化 (MIA) は子孫における神経発達障害と関連しています.
- Tヘルパー17 (TH17) 細胞からのインタールイキン17a (IL-17a) は,ネズミのMIA関連異常を媒介する.
- 他の母性因子とMIA誘発のT細胞活性化のメカニズムの役割は不明である.
研究 の 目的:
- MIAに関連した神経発達異常における母親の腸内細菌の役割を調査する.
- MIAがTH17細胞の活性化とIL-17aの生成につながるメカニズムを解明する.
主な方法:
- 妊娠中のマウスを特定の腸内細菌 (細分された繊維状細菌またはヒトの共生細菌) でコロニー化する.
- 行動や皮質の異常を 評価する
- 母親の小腸の dendritic 細胞によるサイトカイン分泌 (IL-1β,IL-23,IL-6) の分析.
主要な成果:
- TH17誘発細菌による母体コロニー化は,MIAに関連する子孫の異常の発生率を増加させた.
- MIAは子孫でIL-17aの産生を誘発した.
- MIAに曝された妊娠マウスは,小腸の樹状細胞によるIL- 1β,IL- 23,およびIL- 6の分泌が増加し,TH17細胞の分化を刺激した.
結論:
- TH17細胞の分化を誘発する母性腸内細菌は,子孫におけるMIAに関連する神経発達のフェノタイプに不可欠である.
- 定義された腸内共生細菌は,免疫活性化のある母親の子どもの神経発達障害のリスクを増加させる可能性があります.
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