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リウマチ性関節炎におけるB細胞ガラクソシルトランスフェラーゼの活性低下

J S Axford¹, L Mackenzie, P M Lydyard

¹Department of Rheumatology Research, University College, London.

Lancet (London, England)

|December 26, 1987

まとめ

リウマチ性関節炎患者のB細胞におけるガラクソシルトランスフェラーゼの活性低下は,IgGのグリコシル化に影響を及ぼし,疾患に潜在的に寄与する可能性があります.

科学分野:

免疫学免疫学とは
バイオケミストリーバイオケミストリー
レウマトロジーの病理学

背景:

免疫グロブリンG (IgG) に対する自己感受性は,関節リウマチ (RA) の病原化に関与しています.
Cガンマ2領域におけるIgGオリゴサッカライドの減少したグリコシライゼーションが要因となる可能性があります.

研究の目的:

リウマチ性関節炎患者の循環するB細胞におけるガラクソシルトランスフェラスの活性を調べる.
酵素がIgGグリコシレーションを調節する潜在的役割と,リウマチ性炎症プロセスにおけるその影響について調べる.

主な方法:

循環中のB細胞,T細胞,およびRA患者および対照群の単核細胞におけるガラクソシルトランスフェラーゼの活性の測定.
患者グループと年齢を合わせた対照群の間の酵素活性比較.

主要な成果:

リウマチ性関節炎患者のB細胞では,対照群と比較して,ガラクソシルトランスフェラーゼの活性が著しく低下することが観察された (p < 0.001).
T細胞のギャラクソシルトランスフェラーゼ活性度は正常範囲内でした.
モノサイトに富んだ単核細胞集団は,より高い酵素活性を示し,RAにおけるモノサイト刺激を示唆した.

結論:

B細胞におけるガラクトシルトランスフェラーゼの活動は,合成中のIgGグリコシライゼーションの重要な調節因子である可能性があります.
この酵素の調節不良は,リウマチ性関節炎の炎症プロセスに関与している可能性があります.

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