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静脈圧の上昇:腫における腎臓ナトリウム収留の直接的な原因?
J D Firth1, A E Raine, J G Ledingham
1Nuffield Department of Clinical Medicine, John Radcliffe Hospital, Oxford.
Lancet (London, England)
|May 7, 1988
まとめ
腎臓静脈圧が上昇し,血量が減少しない場合,ナトリウム保持と腫を引き起こす可能性があります. これは,水分保持が悪化し,静脈圧が増加するサイクルを作り出すことができます,特に肺部.
科学分野:
- ネフロロジーは腎臓科
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 病理生理学 病理生理学とは
背景:
- 現在の理論では,腫れが"効果的"と認識される血液量減少と関連しており,腎臓のナトリウム保持を促している.
- この見解は,心不全や肝硬変の治療には有用だが,腫状態における血量増加を無視している.
研究 の 目的:
- 腎臓静脈圧の上昇がナトリウム収留と腫れ形成における役割を調査する.
- エデマの病理生理学,特に肺部内での代替メカニズムを提案する.
主な方法:
- 腎臓の静脈圧が腎臓機能と関連している証拠のレビュー.
- 静脈圧,血量,およびナトリウム保持の相互作用の分析.
主要な成果:
- 腎臓静脈圧の上昇が腎臓のナトリウム収留を直接引き起こしていることを示唆する証拠があります.
- これはポジティブなフィードバックループを開始することができます:ナトリウム保持は,プラズマの体積の膨張につながり,静脈圧をさらに増加させます.
結論:
- 腎臓静脈圧の上昇は,ナトリウム収留と腫の潜在的な主要な要因です.
- このメカニズムは心臓肺部において重要な役割を果たし,他の腫性状態にも寄与する可能性があります.