セロトニン,トロンボキサンA2,ADPに対する血管反応に対する早期および進行した動脈硬化症の効果

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• 血管生物学 血管生物学
• 動脈硬化症 病理生理学 病理生理学

背景:

• 血小板の集約により,血管活性アゴニストが放出されます.
• 動脈硬化症は,動脈にプラークが蓄積される慢性炎症性疾患です.
• 内皮機能不全は,動脈硬化症の初期の特徴である.

研究 の 目的:

• 早期および進行性動脈硬化症における主要な血管活性アゴニストに対する血管の反応を調査する.
• 動脈硬化が,内皮に依存したアゴニストと独立したアゴニストに対する反応を変化させるかどうかを判断する.
• 血管の反応性の変化における内皮機能障害の役割を調査する.

主な方法:

• Cynomolgus類のサルは,異なった期間 (4,9,19ヶ月) にわたってアテロゲンな食事を与えられた.
• モルフォメトリーは,股関節動脈と関節動脈の親密な加厚を評価した.
• セロトニン,アデノシン5'-二酸化塩素 (ADP),アデノシン,フェニルフリン,およびトロンボキサンA2アナログ (U46619) の動脈内注射は, perfused 後肢で行われました.

主要な成果:

• 早期および進行性動脈硬化症は,セロトニンに対する静脈縮反応を強め,ADPに対する静脈縮反応を低下させた.
• フェニレフリンに対する血管収縮反応とアデノシンに対する血管拡張反応は変わらない.
• 先進性動脈硬化症は,U46619.19に対する静脈縮器の反応を強めた.

結論:

• 動脈硬化症は,血小板由来アゴニストに対する血管の反応性を変化させ,血管収縮を促進します.
• 内皮依存性アゴニストに対する変化した反応は,早期の内皮機能不全を示す.
• これらの発見は,最小限の損傷であっても,動脈硬化性動脈における過剰な血管収縮を説明する可能性がある.