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組織アシドーシス:冠状動脈狭窄への持続的な動脈細動の拡張における役割
H Gewirtz1, G Weeks, M Nathanson
1Division of Cardiology, Rhode Island Hospital, Providence 02903.
Circulation
|April 1, 1989
まとめ
冠動脈狭窄によって引き起こされる心筋組織酸性症は,血流の減少に寄与する. 酸化症に対抗するために水酸化ナトリウム (NaOH) を注入しても正常な血流が回復せず,酸化症が唯一の要因ではないことを示唆しています.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 心筋力衰弱症の研究について
背景:
- 重度の冠動脈狭窄は,血流の減少と心筋不全を引き起こす.
- 冠動脈狭窄症の後に地域性酸性および心筋の代謝の変化が観察される.
研究 の 目的:
- 心筋組織酸性化が冠動脈静脈狭窄の遠端に減少した動脈のトーンを維持するという仮説を検証する.
- 重度の冠動脈静脈狭窄に対する血動力学的反応における酸化の役割を調査する.
主な方法:
- 家畜の豚は,冠動脈狭窄 (直径の80%の縮小) を示す器具検査を受けた.
- ヘモダイナミック指数,地域性酸化マーカー (Pco2,pH),および乳酸生成を測定した.
- 水酸化ナトリウム (NaOH) の注入は,血流と代謝への影響を評価するために,狭窄へのディスタル投与されました.
主要な成果:
- ステノシスの配置は,心臓内血流の有意な低下,地域性アシドーシス,乳酸塩生成のイシュケミアを引き起こしました.
- アシドーシスマーカーは,狭窄後1時間持続したが,その程度は少なくなった.
- 0.5MのNaOH注入は上心部血流を低下させましたが,内心部血流を変化させず,心筋の酸素抽出と消費を著しく低下させました.
結論:
- 心筋組織のアシドーシスは,遠距離から重度の冠動脈狭窄に存在します.
- アシドーシスは,イシュケミアの結果であるが,維持された低血小管トーンズの主要な要因ではないかもしれない.
- 重度の冠動脈狭窄症における動脈動脈トーン変化のメカニズムを完全に解明するために,さらなる調査が必要である.