アルツハイマー病におけるミクログリア由来ASC斑のクロスシードアミロイドβ
Carmen Venegas1, Sathish Kumar2, Bernardo S Franklin3
1Department of Neurodegenerative Diseases and Gerontopsychiatry, University of Bonn, Sigmund-Freud-Strasse 25, 53127 Bonn, Germany.
Nature
|January 3, 2018
まとめ
マイクログリアによって放出された炎症体活性化ASC斑は,クロスシードとして作用し,アルツハイマー病のモデルでアミロイドβ病理の拡散を促します. ASC斑を遮断すると,この病理が減り,炎症体の活性化の役割が強調されます.
科学分野:
- 神経科学
- 免疫学
- 病理学について
背景:
- 神経退行性障害は 脳の領域内と 脳の領域間の病理的な広がりを特徴としています
- アルツハイマー病には,アミロイドβの堆積,先天的な免疫活性化,およびマイクログリアにおける炎症性ASCの斑点形成が含まれます.
研究 の 目的:
- アミロイドベータ病理のシードと拡散における炎症体由来ASCスペックの役割を調査する.
- アルツハイマー病におけるアミロイドベータ病理の交差種として作用するかどうかを判断する.
主な方法:
- APPSwePSEN1dE9マウスにASCの粒子をイントラヒポカンパで注入する.
- ASC欠乏したAPPSwePSEN1dE9マウスを用いて病理誘導を評価する.
- 抗ASC抗体を使用してASCスペック効果を遮断する.
主要な成果:
- APPSwePSEN1dE9のマウスでアミロイドベータ病理の拡散を誘導した.
- APPSwePSEN1dE9のマウスからの脳ホモゲネートは,ASC欠乏したマウスで病理を誘発することができなかった.
- 抗ASC抗体の併用は,アミロイドβ病変の増加を抑制した.
結論:
- インフラマソームの活性化とASCの斑点形成は,アミロイドベータ病変の発生と拡散に関連しています.
- アミロイドベータ病理の 炎症駆動のクロスシードとして機能します
- これらの発見は アルツハイマー病の進行の重要な要因として 炎症体の活性化を支持しています
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