レプチンは,グルコースと脂肪酸の循環を介し,飢餓中のグルコースの恒常性を維持する
Rachel J Perry1, Yongliang Wang1, Gary W Cline1
1Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA.
断食は代謝を炭水化物から脂肪へと転換し インスリンとレプチンの量が少なくなります レプチンは グルコース・脂肪酸の循環を誘発し 飢餓中のエネルギーに不可欠です
科学分野:
- 代謝の調節
- 内分泌学
- 生理学
背景:
- 栄養状態から断食状態への移行には,炭水化物の代謝から脂肪代謝への移行が含まれます.
- この代謝の変化は,従来,血インスリン濃度の低下に起因する.
研究 の 目的:
- 食事から断食への代謝移行におけるインスリン欠乏症と低血圧症の役割を調査する.
- 飢餓中のエネルギー代謝を調節するレプチンの役割の背後にあるメカニズムを解明する.
主な方法:
- 研究は目覚めたネズミで行われた.
- インスリノペニアとヒポレプトニミアの必要性を調べた.
- 下垂体 - 垂体 - 副腎軸経由でのグルコース - 脂肪酸循環の調停を調べた.
主要な成果:
- インスリノペニアは単独では代謝の変化を誘導しません. インスリノペニアとヒポレプチネミアの両方が必要です.
- 低脂血症は下垂体- 垂体- 副腎軸を活性化させ,白脂肪組織の脂解と肝臓のアセチル- コアを増加させる.
- 長期にわたる飢餓は基板の制限につながり,肝臓ミトコンドリアのアナプレロシス,酸化,およびグルコネオゲネシスを減少させます.
結論:
- 筋肉,白脂肪組織,肝臓の反応を統合するレプチン媒介のグルコース脂肪酸サイクルを特定します.
- この循環は脂肪の酸化への移行を促進し,飢餓中にグルコースの恒常性を維持します.
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