トランスまたはシスダイマーインターフェース変異によるIDH阻害に対する獲得抵抗
Andrew M Intlekofer1,2,3,4, Alan H Shih1,2,4,5, Bo Wang1,2,6
1Human Oncology & Pathogenesis Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA.
Nature
|June 29, 2018
まとめ
イソシトラ脱水素酵素2 (IDH2) の体内の変異が急性骨髄性白血病 (AML) を誘発する. 新しいIDH2変異が発生し,エナシデニブのような標的治療に対する耐性を引き起こし,2- ヒドロキシグルタレート (2HG) の生成を可能にします.
科学分野:
- 生物化学
- 腫瘍学
- 遺伝学
背景:
- アイソチラート脱水素酶2 (IDH2) の体内変異は,オンコンメタボリート2ヒドロキシグルタレート (2HG) の生成を通じて急性骨髄性白血病 (AML) の病原化に関与しています.
- エナシデニブはアロステリック阻害剤で,IDH2変異体を標的とし,2HGの産生を阻害し,再発性/耐性IDH2変異性AMLにおいて有効性を示しています.


