v-sis遺伝子産物が,血小板由来成長因子受容体との相互作用によって変異する証拠

科学分野:

• 分子生物学は分子生物学である.
• ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• シミアン・サーコマウイルス (SSV) は,変形タンパク質をコードする.
• 血小板由来成長因子 (PDGF) は,細胞成長の重要な調節因子である.
• ウイルスの変容メカニズムを理解することは,がん研究において極めて重要です.

研究 の 目的:

• SSV変換タンパク質とPDGFを機能的に比較する.
• SSV媒介の細胞変容のメカニズムを解明する.

主な方法:

• SSVで変形した細胞からv-sisでコードされたタンパク質を部分的に浄化する.
• 受容体結合とチロシンリン酸化を含む機能分析.
• v-sis遺伝子産物に対する抗体を用いた抑制研究.
• 変異の感受性を評価するために,さまざまな細胞タイプのウイルス感染.

主要な成果:

• v-sisでコードされたタンパク質は,PDGF受容体に特異的に結合する.
• PDGF受容体のチロシンリン酸化と,線維芽細胞のDNA合成を刺激する.
• v-sis領域に対する抗体は,これらの活動を抑制しました.
• 細胞のSSV変異に対する感受性は,PDGF受容体の存在と相関する.

結論:

• SSVの変換活動は,PDGF受容体と相互作用するタンパク質によって媒介されます.
• v-sis遺伝子製品は,ウイルスにコードされたミトゲンとして作用する.
• この相互作用は,SSV誘発の細胞変容の中心にある.