低血糖症に起因する神経損傷は,N-メチル-D-アスパルテート抗体によって防止されます

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 神経生物学 神経生物学とは
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー

背景:

• 低血糖症,または低血糖症は,神経損傷につながる可能性があります.
• この過程におけるN-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体の役割は完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• NMDA受容体に作用するアゴニストが,低血糖症の間に神経損傷を引き起こすかどうかを調査する.
• 低血糖性ニューロン損傷に対するNMDA受容体アンタゴニストの効果を決定する.

主な方法:

• ネズミはインスリン誘発の低血糖昏睡状態を30分間受けました.
• NMDA受容体アンタゴニスト,2-アミノ-7-フォスフォノヘプタノ酸は,低血糖症になる前に,尾状核に局所的に注入されました.
• ニューロンの死滅は,回復後1週間後に評価されました.

主要な成果:

• NMDA受容体アンタゴニストの局所注射は,低血糖性昏睡に陥ったネズミのニューロンの死滅を90%減少させた.
• 塩水注射を受けた対照動物は,神経細胞の有意な死滅を示した.

結論:

• 低血糖性ニューロン損傷は,NMDA受容体アゴニストによって媒介されます.
• NMDA受容体アンタゴニストは,低血糖症に関連した脳損傷を予防する可能性があることを示しています.