作者 訂正:炎症誘発IgA+細胞は,抗肝がん免疫を分解する
Shabnam Shalapour1, Xue-Jia Lin1,2, Ingmar N Bastian1
1Laboratory of Gene Regulation and Signal Transduction, Department of Pharmacology, School of Medicine, University of California San Diego (UCSD), 9500 Gilman Drive, La Jolla, California, 92093, USA.
Nature
|July 6, 2018
まとめ
高脂肪食 (HFD) を摂取したマウスは,多数の変異を伴う肝細胞癌 (HCC) を発症した. この研究では,変異の種類を明らかにし,ヒトのHCCと比較し,がん研究を支援しています.
科学分野:
- 肝細胞がん (HCC) 研究
- ゲノミクスと癌変異分析
- 人間の病気の動物モデル
背景:
- 肝細胞癌 (HCC) は,世界的な健康問題である.
- HCCを誘発する遺伝子の変異を理解することは 効果的な治療法の開発に不可欠です
- ウロキナーゼ型プラズミノゲンアクティベーター (uPA) を発現するマウスのモデルは,肝臓がんの発症を研究するために使用されています.
研究 の 目的:
- 高脂肪食 (HFD) の後にHCCを発症したMUP-uPAマウスで発見された変異の説明を訂正し,明確にする.
- 人間のHCC変異の全ての配列変異とコーディング変異を総合的に比較する.
- 変異分析に関する数字と補足情報で示されたデータの正確性を高める.
主な方法:
- 7ヶ月間高脂肪食 (HFD) を使用したMUP- uPAマウスにおける肝細胞癌 (HCC) の誘導.
- 腫瘍サンプルにおける全ゲノム配列と点変異と変異シグネチャーの分析.
- ヒトHCCの既知の変異に対して,特定された変異 (コーディングおよび非コーディング) の比較分析.
主要な成果:
- 癌に関連した経路に多数の非再発性突然変異を持つHCCを発症した.
- 拡張データ図6aとbは,非コーディング変異および変異シグネチャを含む全ての配列変異を示している.
- 図2dは,ヒトの変異と比較したすべての変異を,補足情報で提供された詳細な比較で示しています.
結論:
- この研究は,マウスモデルにおけるHCCの変異状況に関する修正された詳細な情報を提供します.
- すべての変異に対するコーディングの明確化は,ヒトHCCに対する変異の関連性を理解するのに役立ちます.
- 正確なゲノムデータは,HCCの病原性および治療戦略の研究を進めるために不可欠です.
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