高濃度のグルコーストランスポートおよびトランスポーターメッセンジャーRNAは,rasまたはsrcオンコゲンによって誘発されます

科学分野:

• バイオケミストリー バイオケミストリー
• 分子生物学は分子生物学である.
• 腫瘍学 腫瘍学

背景:

• 加速されたグルコース輸送は,細胞の変容の特徴です.
• 変異したトランスポーター活動の背後にある分子メカニズムを理解することは極めて重要です.

研究 の 目的:

• 活性化された腫瘍遺伝子 (myc,ras,src) が,培養されたネズミの線維芽細胞におけるグルコース輸送率とメカニズムにどのように影響するか調査する.
• 増加したグルコース輸送が腫瘍遺伝子誘発の細胞変化と関連しているかどうかを判断する.

主な方法:

• 線維芽細胞は,活性化されたmyc,ras,またはsrcオンコゲンで感染した.
• グルコースの吸収率は,2-デオキシ-D-グルコースを用いて測定された.
• グルコーストランスポータータンパク質のレベルは,免疫ボルトリングで評価されました.
• グルコーストランスポーターメッセンジャーRNAの豊富さを定量化しました.

主要な成果:

• 活性化されたrasおよびsrc腫瘍遺伝子は,グルコース吸収率を大幅に増加させた.
• この増加は,高血糖トランスポータータンパク質とメッセンジャーRNAレベルと相関していた.
• 活性化されたmycオンコゲンは,グルコースの吸収を変化させなかった.
• 12-O-テトラデカノイルホルボル-13-アセテート (TPA) による治療は,rasとsrcの効果を模倣した.

結論:

• 増加したグルコーストランスポーター遺伝子発現は,RASおよびSRC変異細胞における強化されたグルコース輸送を駆動する主なメカニズムです.
• このアップレギュレーションは,腫瘍遺伝子の媒介による細胞変異の重要な出来事です.
• この発見は,グルコース輸送の腫瘍性活性化のための遺伝子発現を含む一般的な経路を強調しています.