メジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックスIIクラス分子に抗原を提示する能力の欠如は,ApoE/-マウスにおける動脈硬化症を悪化させる
Maria Wigren1, Sara Rattik1, Ingrid Yao Mattisson1
1Department of Clinical Sciences Malmö, Scania University Hospital, Lund University, Sweden.
Circulation
|May 29, 2019
まとめ
MHCII経由での抗原表示は,調節性T細胞を活性化することによって,動脈硬化に保護的役割を果たします. MHCIIの損失は動脈硬化症を悪化させ,免疫耐性と心血管の健康におけるその重要性を強調する.
科学分野:
- 免疫学
- 心血管研究
- 動脈硬化病原性
背景:
- 動脈硬化症はT細胞の活性化と自己耐性の喪失に関連しています.
- 以前の仮定では,MHCIIのプレゼンテーションがプロアテロゲン性Th1細胞を促進することを示唆していた.
- 動脈硬化症の発達におけるMHCIIの正確な役割は不明でした.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症におけるメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックスII (MHCII) の抗原表現の役割を調査する.
- 動脈硬化症の発症にMHCIIが不可欠であるかどうかを判断する.
主な方法:
- MHCII (ApoE-/MHCII-/) 欠乏したアポリプロテインE (ApoE-/-) 欠乏したマウスを使用した.
- 分析された免疫細胞集団 (CD4+,CD8+,レギュレータ性T細胞),免疫グロブリンレベル,およびサイトカインプロファイル.
- オイル・レッド・O染色と横断面積測定を用いて動脈硬化病変の進行を定量化した.
主要な成果:
- ApoE- / MHCII- / マウスは,CD4+ T細胞,免疫グロブリン,Th1/ Th2 サイトカインが減少したが,CD8+ T細胞は増加した.
- ApoE- / MHCII- / マウスでは,ApoE- / コントロールと比較して,動脈硬化症の有意な増加が観察されました.
- ApoE- / MHCII- / マウスの制御性T細胞の減少は,重症化した動脈硬化症と相関しており,その重要な役割を示唆しています.
結論:
- MHCIIの抗原表現は,動脈硬化症における保護機能に不可欠である.
- MHCIIは主にT細胞の活性化によって保護効果を発揮する.
- 心血管疾患患者の免疫抑制療法については,注意が必要とされています.
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