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マウスの線維芽細胞におけるG0/G1移行中のc-junの転写活性化

R P Ryseck¹, S I Hirai, M Yaniv

¹European Molecular Biology Laboratory, Heidelberg, FRG.

|August 11, 1988

まとめ

新しい研究によると,c-jun転写は,細胞周期の重要な段階であるG0からG1への移行中に静止中の線維芽細胞で急速に誘発される. この発見は,細胞成長の調節と腫瘍の現象型を理解するために極めて重要です.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
細胞サイクル規制について
がん生物学がん生物学

背景:

G0からG1への細胞サイクル進行には,新しいメッセンジャーRNAの合成が必要です.
G0からG1への移行は,正常な細胞が成長因子なしでサイクルを停止する,変形細胞とは異なり,重要な制御点です.
c-fos と c-myc のような原発性腫瘍遺伝子は急速に発現し,それらのタンパク質産物がトランザクティベーション因子として作用することを示唆しています.

研究の目的:

G0からG1の細胞サイクル移行中のc-junの役割を調査する.
JUNタンパク質に類似するタンパク質をコードするマウスcDNAクローンのヌクレオチド配列を提示する.
静止中の線維芽細胞におけるc-junの転写調節を示すために.

主な方法:

マウスのcDNAクローンの配列分析.
推論されたタンパク質配列を既知のJUNタンパク質 (v-JUNとヒトのc-JUN) と比較.
静止中の線維芽細胞におけるc-jun転写の分析.細胞サイクルに入るように刺激される.

主要な成果:

マウスのcDNAクローンを配列化し,334残基のタンパク質をコードした.
このタンパク質は,v-JUNと80%の類似性と,ヒトのc-JUNと98%以上の類似性を示しています.
c-jun転写は,G0からG1への移行中に静止中の線維芽細胞で迅速に誘発されることが判明しました.

結論:

特定されたマウスタンパク質は,JUNプロトオンコゲンの同型である.
G0からG1への移行中のc-jun転写の急速な誘導は,細胞サイクル進行の調節にその関与を示唆しています.
この発見は,細胞サイクル制御の基礎にある分子機構と腫瘍の現象型の開発を理解するのに寄与する.

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