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  9. エピジェネティクス (ゲノムメチレーションとエピジェノミクスを含む)
  11. ヒストンマークh3k36me2はdnmt3aを採用し,遺伝子間のdnaメチル化パターンを形成する.
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ヒストンマークH3K36me2はDNMT3Aを採用し,遺伝子間のDNAメチル化パターンを形成する.

Daniel N Weinberg1, Simon Papillon-Cavanagh2, Haifen Chen2

  • 1Laboratory of Chromatin Biology and Epigenetics, The Rockefeller University, New York, NY, USA.

Nature
|September 6, 2019

PubMed で要約を見る

まとめ
この要約は機械生成です。

ヒストンメチルトランスフェラーゼNSD1は,DNAメチルトランスフェラーゼDNMT3Aをインタージェニック領域に誘導し,DNAメチル化を維持する. 変異によってこの経路が破壊され 異常なメチル化が発達障害や癌に繋がります

科学分野:

  • エピジェネティクスと遺伝子調節
  • 分子生物学
  • 発達生物学

背景:

  • DNAメチル化は哺乳類の発達と細胞運命を決定し,DNAメチルトランスフェラーゼ (DNMTs) が重要な役割を果たします.
  • ヒストンの改変が遺伝子プロモーターと体におけるDNAメチル化に影響を与える一方で,遺伝子間DNAメチル化のメカニズムは不明である.
  • Tatton-Brown-Rahman症候群 (TBRS) とソトス症候群は,それぞれDNMT3AとNSD1に関連しており,関連性を示唆しています.

研究 の 目的:

  • 遺伝子間のDNAメチル化を制御するメカニズムを解明する.
  • 発達障害とがんにおけるNSD1,DNMT3A,DNAメチル化との関連を調査する.

主な方法:

  • DNMT3Aの局所化と活性に関する全ゲノム分析.
  • ヒストンの改変によるDNMT3AのPWWP領域のインビトロ結合測定
  • ネズミの細胞におけるNsd1とNsd2の遺伝的消去
  • 患者サンプルにおける遺伝子間のDNAメチル化分析

主要な成果:

  • NSD1媒介のH3K36me2は,DNMT3Aの募集とDNAメチル化の維持に不可欠である.
  • DNMT3Aは,ユークロマティック非コード領域でH3K36me2とコロカライズする.

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  • Nsd1/Nsd2の喪失はDNMT3Aの再分配と遺伝子間のDNAメチル化が減少する.
  • ソトス症候群とNSD1変異性腫瘍の患者は,インタージェニック低メチル化を示す.
  • DNMT3AのPWWPドメインは,H3K36me3よりも高い親和度でH3K36me2と結合し,TBRS変異はこの相互作用を損なう.

    • 結論:

    • NSD1-H3K36me2の相互作用は,DNMT3Aをインタージェニック領域に誘導し,新しいトランスクロマチン調節経路を確立するために重要である.
    • この経路の障害によって引き起こされる異常なCpGメチレーションは,人間の発達過剰症および癌と関連しています.
    • この発見はTBRSとソトス症候群の 分子基盤についての洞察を与えてくれます