微生物系に由来するペプチドミミカは致命的な炎症性心筋病を誘発する
Cristina Gil-Cruz1, Christian Perez-Shibayama1, Angelina De Martin1
1Institute of Immunobiology, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Switzerland.
まとめ
コメンサル細菌ペプチドはTヘルパー17細胞をインプリントすることで 自己免疫性心疾患を誘発する. 炎症性心筋病の治療に 新しい戦略を提示しています
科学分野:
- 免疫学
- 微生物学
- 心臓病科
背景:
- 筋肉炎はTヘルパー1とTヘルパー17細胞刺激によって炎症性心筋病に進行する.
- 心臓特異的なT細胞の心臓毒性プログラミングの背後にあるメカニズムは不明である.
研究 の 目的:
- 自己免疫性心筋炎における心臓毒性のメカニズムを解明する.
- 炎症性心筋病の発達における腸内微生物の役割を調査する.
主な方法:
- 自発的な自己免疫性心筋炎のマウスモデルを使用した.
- Tヘルパー細胞の反応と 細菌のミミックペプチドを分析した.
- T細胞とB細胞の反応に関するヒト患者のデータを調べた.
主要な成果:
- 致命的な心臓病への進行は,心臓のミオシン特異性Tヘルパー細胞17に依存していた.
- これらのTヘルパー17細胞は Bacteroides種のペプチド模倣によって腸にインプリントされた.
- 抗生物質療法はマウスの致命的な病気を予防しました.
- ヒトの心筋炎患者では,バクテロイデス特異のCD4+ T細胞とB細胞の反応が上昇した.
結論:
- コメンサル菌由来ミミックペプチドは,感受性の高い個体において炎症性心筋病を促す可能性があります.
- 心臓に有害なT細胞を抑制するために 微生物群を操作できます
- 炎症性心筋病は 微生物群の調節によって標的となる疾患です
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