オメガ3脂肪酸は,シリアンFFAR4を活性化し,脂肪生成を制御する
Keren I Hilgendorf1, Carl T Johnson2, Anja Mezger3
1Baxter Laboratory, Department of Microbiology & Immunology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, USA.
食中のオメガ3脂肪酸は,プレアディポサイトにおける一次性シリアを活性化することによって,脂肪細胞の成長を促します. このプロセスはFFAR4受容体によって媒介され,白い脂肪組織の膨張を促進し,代謝の恒常性を維持するのに役立ちます.
科学分野:
- 細胞生物学
- メタボリズム
- 脂肪組織生物学
背景:
- プレアディポサイトを含む成人のメゼンキマ幹細胞は,主性シリアを特徴とする.
- 周周脂肪のプレアディポサイトは高脂肪食によって活性化されます.
研究 の 目的:
- 前脂肪細胞のシリアが 白い脂肪組織の再構築のための 外部信号を感知するかどうかを調べる.
- アディポゲネシスと脂肪組織の膨張におけるシリアの役割を決定する.
主な方法:
- 前脂肪細胞シリアが消去されたマウスモデルを使用した.
- FFAR4/GPR120のTULP3依存のシリアル局所化について調べました.
- FFAR4アゴニストと脂肪酸がアディポゲネシスとcAMP生成に及ぼす影響を評価した.
主要な成果:
- プレアディポサイトシリアの除去は白脂肪組織の拡張を阻害した.
- TULP3媒介の状FFAR4の局所化は,アディポゲネシスにとって極めて重要です.
- オメガ3脂肪酸は,FFAR4経由で,シリアのcAMP,EPAC,および転写因子 (PPARγ,CEBPα) を活性化し,アディポゲネシスを促進する.
結論:
- 食中のオメガ3脂肪酸は,シリアルFFAR4シグナル伝達により,脂肪細胞の増殖を選択的に刺激する.
- このメカニズムは飽和脂肪酸の貯蔵のための脂肪細胞数を拡大し,健康な脂肪組織の恒常性をサポートします.
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